 |
29. Травматический шок. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение на этапах медицинской эвакуации.
|
|
|
|
29. Травматический шок. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение на этапах медицинской эвакуации.
Под травматическим шоком понимают сложный патологический процесс, который развивается в организме человека в ответ на тяжелую механическую травму, сопровождающийся глубокими нарушениями жизненно важных систем организма: нервной системы, кровообращения, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ.
Ведущей в теории патогенеза считалась нервно-рефлекторная, по которой в рез-те травмы в нервных окончаниях поврежден зоны возник мощные мощный непрерывн ток импульсов, идущих в ЦНС, и ЦНС в ответ на это мобилизует приспособит мех-мы-перераспределение крови, сохранную перфузию сердца и мозга и тд. Сейчас травм шок представл представляется состоянием полипатогенетич прсх-я, основными факторами явл кровоплазмопотеря, токсемия, болевой синдром. В послед время патогенез травм шока связывают с ДВС-синдр., котор ведет к наруш микроциркуляции.
в клин картине шока выделяют 2 фазы
эректильная (проявл эйфорией, двигат и речевым возбужд, АД норм или несколько повышено, пульс норм, длительность ее минуты, редко больше часа) и торпидная(угнетение жизненно важн ф-й орг-ма, сист АД60, бледен, неподвижен, пульс нитевидн).
Торпидн фаза различ на легк (АДсист 100-95, пульс 90-100, кровопотеря 500-1000), средн(АД сист 90-75, кровопотеря 1100-1500, пульс 120) и тяж степень(АД сист 60 и меньше, пульс 140-160, кровопотрея 1600-2000). При отсутствии лечения торпидн фаза перех в термин сост(кровопотеря 2, 5-3)-предагональное(дых по куссмаулю), агональное(дых чейн-стокса), клин смерть.
Первая врачебная помощь. Задачи данного этапа - неотложные мероприятия, направленные на выведение раненого из шока и подготовку его к эвакуации.
|
|
|
Объем медицинской помощи.
• Венепункция или венесекция с последующим проведением инфузионно-трансфузионной терапии: внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина, реже трансфузия 500 мл крови О(1) группы Rh- (отрицательной), 0, 9% хлорида натрия и 5% глюкозы 400-800 мл.
• Внутривенное введение 1 мл 2% раствора промедола, 1 мл кофеина, 2 мл кордиамина.
• Уменьшение или устранение асфиксии и других расстройств дыхания: очищение полости рта и носа марлевыми салфетками, аспирация слизи, мокроты, ликвора портативным отсосом, запрокидывание головы и выведение нижней челюсти вперед, создание определенного положения, чаще бокового стабилизированного, введение воздуховода, S-образной или дыхательной трубки (ТД-1), прошивание или фиксация булавкой языка, интубация трахеи, трахеостомия, ингаляция кислорода, кратковременная ИВЛ, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункция и дренирование плевральной полости при клапанном, напряженном пневмотораксе.
• Временная остановка наружного кровотечения максимальным сгибанием конечности, давящей повязкой, тугой тампонадой раны, наложением зажима на сосуд в ране, наложением жгута.
• После внутривенной инфузии плазмозаменителей или трансфузии крови, а также после устранения дыхательных расстройств - регионарные блокады, аутоаналгезия трихлорэтиленом аппаратом АП-1, иммобилизация стандартными шинами.
Кроме этих мероприятий, в зависимости от вида повреждения могут быть произведены ампутация конечности, висящей на кожнофасциальном лоскуте, катетеризация или пункция мочевого пузыря при задержке мочеиспускания или повреждении уретры
30. Синдром длительного сдавления. Патогенез. Лечение на этапах медицинской эвакуации.
Синдром длительного сдавления (СДС) – специфический вариант травмы, связвнный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудов конечностей, отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Ведущие факторы патогенеза: травматическая токсемия (попадание в кровь продуктов метаболизма клеток, метаболический ацидоз ведет к ДВС-синдрому, при этом блокируется почечная фильтрация), плазмопотеря (в результате отека тканей, развивается сгущение крови), болевое раздражение (нарушается координация прцессов возбуждения и торможения в ЦНС).
|
|
|
Клиника: 3 периода. 1 период – начальный (первые 2 суток после освобождения, локальные изменения и интоксикация, в клинике преобладают выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатинемия, в моче протеинурия, цилиндрурия, после лечения наступае светлый промежуток). 2 период – ОПН ( с 3 по 8-12 день, нарастает отек поврежденной конечности, на коже пузыри, кровоизлияния, гемодилюция, анемия, падает диурез до анурии, гиперкалиемия, гиперкреатинемия, летальность до 35%). 3 период – восстановительный с 3-4 недели. Нормализация ф-ции почек, содержание белка, электролитов, возможно развитие сепсиса. По тяжести течения СДС 4 степени: легкая – сдавление до 4 часов, средняя до 6 часов, тяжелая до 8 часов, крайне тяжелая свыше 8 часов.
Лечение: первая помощь (конечность бинтуют, иммобилизируют, холод, обезболивание, седативные ЛС, при сдавлении выше 10 часов и сомнении в ее жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления). Терапия компексная, включает инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки, реополиглюкина, детоксикационных средств (неогемодез, неокомпенсан, дисоль). Плазмоферез с извлечением до 1, 5 л плазмы за сеанс, гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей, раннее наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация ежедневно в период ОПН, фасциотомия, некротомия, ампутация по показаниям, сорбционная терапия – энтеродез внутрь, собл. дение асептики, антисептики, диета – ограничение воды и исключение фруктов в период ОПН.
31. Ожоговый шок. Патогенез. Клиника. Лечение на этапах медицинской эвакуации.
|
|
|
Ожоговый шок - это первичная реакция организма на ожоговую травму. В отличие от травматического шока, при ожоговом шоке эректильная фаза всегда выражена и более продолжительна. В зависимости от выраженности патологических расстройств различают: легкий шок - I степень, тяжелый шок - II степень, крайне тяжелый шок - III степень.
Основные диагностические признаки, по которым устанавливается тяжесть ожогового шока, отражены в табл. 21. Однако ни один из них не является постоянным и строго достоверным, только сочетание 3-4 признаков позволяет диагностировать ожоговый шок той или иной степени.
При оценке тяжести шока ориентируются на площадь глубокого ожога: от 10 до 20% поверхности тела - легкий, от 20 до 40% - средней тяжести; более 40% - тяжелый, более 60% - крайне тяжелый шок.
При этом следует помнить, что окончательная оценка тяжести ожогового шока должна основываться на клинических критериях (ОПН, тахикардия и др. ).
Для эректильной фазы шока характерны общее возбуждение, эйфория, повышение АД, учащение дыхания и пульса, жажда, причем прием жидкости нередко сопровождается рвотой.
Торпидная фаза шока чаще всего наступает спустя несколько часов после получения ожоговой травмы и характеризуется угнетением всех жизненно важных функций организма. Кардинальным для этой фазы является развитие ОПН, степень выраженности которой является важнейшим критерием тяжести ожогового шока. АД имеет тенденцию к снижению. В основном снижается максимальное и пульсовое давление.
Патогенез ожогового шока определяется двумя основными факторами - нервно-рефлекторным и плазмопотерей, обусловливающими развитие нейроэндокринных, гуморальных, гемодинамических нарушений, ОПН, нарушений обмена веществ, функции внешнего дыхания. Перечисленные нарушения и составляют основные звенья патогенеза ожогового шока.
В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода. Ожоговый шок, являющийся разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста обычно развивается при ожогах II-IV степени на площади 15-16 % поверхности тела.
|
|
|
Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.
По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).
Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1, 5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5, 5-6, 5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1, 018-1, 050).
Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7, 0-7, 5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %.
Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.
|
|
|
Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленный на купирование болевого синдрома, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию расстройств КОС и водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение нарастающей интоксикации.
Интенсивная терапия начинается с выполнения “правила трех катете-ров>: 1 — носовой катетер для инсуфляции кислорода, 2 — катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии, 3 — катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза с целью объективизации эффективности инфузионной терапии.
Больному в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не производят, глубину поражения уточняют после выведения больного из шока. При достаточном обогревании больного ожоговые поверхности можно оставить открытыми или прикрыть их контурными асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. При неукротимой рвоте следует прибегнуть к декомпрессии желудка назогастральным зондом. Для профилактики образования стрессовых язв и желудочно-кишечного кровотечения необходимо с первых суток назначить антагонисты Hj — рецепторов и антациды. Водный баланс при проведении противо-шоковой терапии контролируется с учетом всех потерь и всех путей введения.
Для борьбы с болью в первые сутки систематически вводят наркотические анальгетики с антигистаминными препаратами. При возбуждении показано применение оксибутирата натрия 50—100 мг/кг внутривенно. Хорошее обезболивающее, успокаивающее и противорвотное действие оказывает дроперидол, в дозе 2—3 мл внутривенно капельно вводят 200 мл 0, 125 % теплого раствора новокаина
Инфузионную терапию при свежей термической травме необходимо проводить при минимальном индексе Франко 20— 25.
Растворы, используемые при инфузионной терапии ожого-вого шока, можно разделить на три группы: восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, декст-раны); распространяющиеся по всему неклеточному пространству, но не проникающие в клетку (растворы хлорида натрия); увеличивающие объем всех жидкостных сред организма (растворы глюкозы).
Суточная доза инфузионных сред при легком ожоговом шоке составляет до 3000 мл для взрослых и до 1200—2000 мл — для детей; при тяжелом ожоговом шоке соответственно — 4000— 5000 мл и 2500 мл; при крайне тяжелом шоке — 5000—7500 мл и 3000 мл.
Соотношение коллоидных и глюкозо-солевых растворов должно быть: 1: 1: 1— при легком, 2: 1: 1— при тяжелом и 3: 2: 1 при крайне тяжелом ожоговом шоке.
При этом следует придерживаться следующих положений: вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного; в первые 8 часов от момента получения ожога вводят половину или две трети объема, намеченного на первые сутки; на вторые (если необходимо, то и на третьи) сутки переливают половинные объемы, рассчитанные для первых суток.
Важным элементом терапии является введение гепарина, который препятствует образованию сладж-синдрома, усиливает дезагрегацию форменных элементов. Одновременно применяют препараты, устраняющие спазм периферических сосудов, коронарных и почечных артерий (новокаин внутривенно, эуфил-лин).
При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон, пред-низолон), которые повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сосудистое сопротивление, уменьшают проницаемость капилляров. Лечение гормонами продолжают не более 3-х дней и угроза подавления функции надпочечников не возникает.
Ликвидация метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введением трис-буфера, 5% растворов гидрокарбоната натрия, необходимое количество которого определяется по дефициту оснований (BE). При невозможности лабораторного контроля следует проводить “слепую” коррекцию ацидоза посредством введения 5 % раствора соды в количестве 200 мл при легком, 300—350 мл — при тяжелом и 350—400 мл — при крайне тяжелом шоке. Введение таких количеств соды не приводит к алкалозу, а лишь нормализует рН.
Устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, нормализация гемодинамики способствуют восстановлению адекватного почечного кровотока, предупреждая ишемию почек и аноксическое повреждение канальцев.
Низкие цифры ЦВД (менее 50 мм вод. ст. ) свидетельствуют о недостаточном возмещении ОЦК и служат основанием для увеличения объема и темпа инфузиовной терапии. Высокие цифры ЦВД (более 150 мм вод. ст. ) указывают, чаще всего, на сердечную недостаточность с угрозой развития отека легких, в связи с чем уменьшение или даже временное прекращение внутривенных вливаний более предпочтительно, нежели применение диуретиков.
Своевременно начатая ранняя инфузионно-трансфузионная противошоковая терапия способствует более быстрому выведению пострадавших из шока и в дальнейшем облегчает течение ожоговой токсемии.
|
|
|
