 |
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ. Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называются гипербиотическими. Гипобиотические процессы
|
|
|
|
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ГИПО- И ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими.
К ним относятся:
1) атрофии (от греч. а - отрицание, trophos - питаю);
2) дистрофии и дегенерации, различные виды нарушения обмена веществ в клетках органов и тканей.
Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называются гипербиотическими.
К ним относятся:
1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей;
2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация;
3) опухоли.
Наконец, возможны особые формы патологического роста тканей, при которых имеют место сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Они возникают при пересадках органов и тканей.
Гипобиотические процессы
Дистрофия - нарушение обмена веществ в клетках и тканях.
В результате в клетках снижается или увеличивается количество продуктов метаболизма либо образуются аномальные продукты, замещающие нормальные компоненты клеток и межклеточного вещества, что приводит к их повреждению и нарушению функций клеток, тканей и органов.
Дистрофии могут быть наследственными (врожденными) или приобретенными. В зависимости от характера изменения обмена веществ различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.
Атрофия - уменьшение объема органов, тканей или клеток, сопровождающееся ослаблением их функций. Выделяют атрофию местную (отдельных органов и тканей) и общую (кахексия). Кроме того, по механизму развития различают несколько видов атрофии.
Атрофия от бездействия. Развивается в результате длительного снижения функциональной («рабочей») нагрузки на орган. Например, если перерезать сухожилие скелетной мышцы и лишить ее одной из точек прикрепления, произойдет уменьшение объема мышцы вследствие невозможности ее полноценных сокращений. Показана возможность развития атрофии скелетной мускулатуры у животных от неподвижности (гипокинезий) при их искусственной иммобилизации.
|
|
|
По сути, к этому же типу нарушений относится атрофия эндокринных желез, развивающаяся вследствие длительного применения лекарственных средств, содержащих гормоны или аналоги гормонов, вырабатываемых этими железами (заместительная атрофия).
Атрофия от денервации . Известно, что нервы оказывают на органы и ткани троякое влияние: а) регулируют кровоснабжение через вазомоторные нервы; б) оказывают трофическое влияние, активируют обмен веществ; в) вызывают возбуждение деятельности (сокращение, секреция и др. ). Перерезка нерва лишает органы и ткани нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы. Вследствие этого в них снижается обмен веществ, уменьшается их объем.
Атрофия от давления . При длительном сдавлении нарушаются нормальное питание и обмен веществ в органах или тканях (рис. 14. 5). Например, опухоль, оказывая давление на кость, может вызвать ее истончение и последующее разрушение. При закупорке мочеточника моча скапливается в нем и в почечной лоханке, вызывает атрофию ткани почки от давления на нее со стороны лоханки (гидронефроз).
Однако атрофия может иметь не только патологическое (патологическая атрофия), но и физиологическое (физиологическая атрофия) значение - например, на определенных этапах индивидуального развития некоторых органов (пупочной артерии, артериального протока, вилочковой железы и т. д. ) или при старении (возрастные изменения в эндокринных железах, коже, костях и др. ).
Гипербиотические процессы
Гипертрофия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно и trophe - питание) - увеличение объема клетки, органа или части тела, сопровождающееся усилением их функций. Различают несколько ее видов:
|
|
|
1. Рабочая - к ней относится гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки во время беременности. Рабочая гипертрофия часто сочетается с гиперплазией увеличением числа клеток вследствие усиленного их размножения (например, в матке при беременности).
2. Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия - увеличение объема оставшегося органа после удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др. ). Процесс гипертрофии сопровождается также увеличением числа клеток поврежденного органа (гиперплазией).
3. Регенерационная гипертрофия - увеличение оставшейся части органа после удаления некоторой его части (например, печени, поджелудочной железы, селезенки).
4. Корреляционная гипертрофия - увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).
Нарушения функции органов при гипертрофии. Удаление парного органа вызывает характерные изменения функции в оставшемся органе при компенсаторной гипертрофии. Вначале (1-я фаза) наблюдается недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных органов. В дальнейшем (2-я фаза) функция гипертрофированного органа постепенно повышается, однако объем ее никогда не достигает объема деятельности двух парных органов. Обычно деятельность гипертрофированного органа составляет 60-70% от объема работы двух парных органов до операции. Масса гипертрофированного органа также колеблется в пределах 60-80% от массы обоих органов здорового организма.
Компенсаторная гипертрофия почки, надпочечника, легкого и других органов сопровождается увеличением скорости размножения и числа клеток в этих органах (гиперплазия). Процесс перехода гипертрофии клеток в гиперплазию выражает общебиологический закон, согласно которому делению каждой клетки предшествует увеличение ее в объеме. Активацию процесса размножения клеток можно наблюдать, считая число митозов в клетках гипертрофированного органа. Так, при компенсаторной гипертрофии почки у крыс уже через 2 сут после удаления другой почки число митозов в канальцах возрастает в 3 раза. После удаления одного легкого у крысы через 7 дней число митозов в оставшемся легком возрастает также в 3 раза. Срок достижения максимальной гипертрофии парного органа после удаления другого, как показано в эксперименте, колеблется от 20 до 180 дней в зависимости от вида органа и вида животного. Однако при компенсаторной гипертрофии парного органа полной компенсации не происходит и организм животного или человека продолжает существовать в условиях большей или меньшей недостаточности функции оставшегося органа.
|
|
|
Процесс компенсаторной гипертрофии в легком после удаления другого легкого начинается с явления растяжения альвеол, напоминающего эмфизему, к которому вскоре присоединяются гипертрофия альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок, эластического каркаса и развитие капиллярной сети. Отмечается также размножение структурных компонентов межальвеолярных перегородок. Жизненная емкость и остаточный воздух в оставшемся легком после удаления другого оказываются несколько большими, чем в одном легком до операции, но значительно меньшими, чем в обоих легких.
На развитие процесса гипертрофии существенное влияние оказывают характер питания животного и деятельность регулирующих систем. Установлено, что увеличение количества потребляемого с пищей белка вызывает значительное усиление процесса компенсаторной гипертрофии почек.
Гипертрофия почки может возникать и без удаления парного органа. Так, повреждение одной из почек (пиелонефрит, гидронефроз) сопровождается компенсаторной гипертрофией здоровой почки. Вероятным механизмом этого процесса являются нервно-гормональные влияния. Недостаток СТГ передней доли гипофиза после гипофизэктомии сопровождается задержкой компенсаторной гипертрофии почки. К аналогичному эффекту приводит и тиреоидэктомия. Установлено, что гормоны надпочечных желез (кортизол и кортикостерон) в какой-то степени подавляют гипертрофию, но полностью не предотвращают ее развитие.
|
|
|
