 |
53. Хронические гломерулонефриты. Этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
|
|
|
|
● Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.
●
● Этиология ХГН:
●
● 1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН
● Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.
● 2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)
● 3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)
● 4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)
●
● Патогенез ХГН:
● Аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита и связан в первую очередь с иммунными механизмами. Ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков. В результате выделения медиаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клубочков развивается иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков.
● Помимо иммунных механизмов большую роль играют механизмы са-мопрогрессирования ХГН, связанные с повреждением канальцев вследствие длительной протеинурии, гиперфильтрации и артериальной гипер-тензии, ведущими к склерозированию почечных клубочков.
●
● Классификация
|
|
|
● В этиопатогенетическом отношении выделяют:
● 1) инфекционно-иммунные
● 2)неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита.
●
● По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают: минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы хронического гломерулонефрита и фокальный гломерулосклероз.
●
● В течении хронического гломерулонефрита выделяют:
1) фазу ремиссии
2) фазу обострения.
●
● По скорости развития заболевание может быть:
1) ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет)
2) медленно прогрессирующим (более 10 лет).
●
● В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита:
● 1)латентную (с мочевым синдромом),
● 2) гипертензионную (с гипертоническим синдромом)
● 3) гематурическую (с преобладанием макрогематурии)
● 4)нефротическую (с нефротическим синдромом)
● 5) смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом).
● Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.
●
● Клиника
● Симптоматика хронического гломерулонефрита обусловлена клинической формой заболевания.
● а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)
● б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ
● в) гипертоническая форма (20%) – клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт. ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме
|
|
|
● г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)
● д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)
●
● Диагностика
● Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН).
● 1) ОАК: снижение уровня гемоглобина (из-за гемодиллюции), умеренное повышение СОЭ
● 2) БАК: гипопротеинемия с диспротеинемией (гипоальбуминемия, преобладание гамма-глобулинов), гиперлипидемией (проявления нефротического синдрома); снижение концентрации СН50 (отражает гемолитическую активность комплемента) и С3-компонента комлемента; повышение мочевины и креатинина (при наличии ОПН)
● 3) ОАМ: протеинурия, гематурия; относительная плотность мочи не снижена
● 4) анализ мочи по Нечипоренко: гематурия (микро- или макро-), эритроцитарные цилиндры
● 5) анализ мочи по Зимницкому: сохранение концентрационной функции почек
● 6) проба Реберга-Тареева: снижение СКФ
● 7) определение суточной протеинурии
● УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани.
●
● Лечение
1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1, 5-2, 5 г/сут, пищу не солить, при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме - питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов.
● 2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания - иммуносупрессивная терапия:
● а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0, 6-0, 8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы;
● б) цитостатики–циклофосфамид 1, 5-2 мг/кг/сут.
● в) иммунодепресант-циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут).
● 4. гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы)-антикоагулянт.
● 5. дипиридамол (150-200 мг/сут в течение 3-9 месяцев)-антиагрегант.
● 6. статины (15 мг/сут) для борьбы с гиперхолестеринемией и атеросклерозом.
● 7. Диуретики – при выраженных отеках: фуросемид 20-80 мг 1 раз/сут
●
|
|
|
