 |
Хламидийный конъюнктивит 3 страница
|
|
|
|
Лечение
В периоды большого эмоционального напряжения или усиления депрессивного фона настроения назначают транквилизаторы, антидепрессанты. Психотерапия, направленная на разубеждение, неэффективна.
ФОБИЧЕСКИЕ ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ – см. «Фобические тревожные расстройства».
Этиология и патогенез
Установлена существенная роль наследственной предрасположенности, задержки психического развития, психастенических черт личности, измененной биологической, социальной почвы и дополнительных преходящих вредностей в развитии фобий.
Характерна тревога, обусловленная вполне определенными ситуациями, которые объективно не опасны. Эти ситуации вызывают их избегание или страх. Тревога может варьировать от легкой степени до ужаса. Отмечается появление вегетативных симптомов, обусловливающих вторичные страхи. Тревога обследуемого не зависит от оценки окружающих.
Лечение
См. «Фобические тревожные расстройства».
ФОКОМЕЛИЯ КОНЕЧНОСТИ (-ЕЙ) НЕУТОЧНЕННОЙ (-ЫХ) – это врожденное отсутствие верхних (проксимальных) отделов конечностей.
Этиология
Причины возникновения аномалий развития и врожденных заболеваний плода многочисленны, разнообразны по своему характеру и еще не полностью выяснены. Причинами возникновения пороков развития и заболевания плода могут быть вредные факторы внешней среды, генетические факторы, сочетание действия наследственных и ненаследственных факторов.
Патогенез
Особенно чувствительны к неблагоприятным воздействиям эмбрионы на ранних стадиях развития (в первые недели и месяцы беременности), когда происходят закладка и формирование органов плода (период органогенеза). В основе врожденных уродств лежит нарушение обмена веществ, которое ведет к появлению морфологических и функциональных дефектов. Непосредственными механизмами развития патологии являются деструкция ткани, из которой развивается орган, либо остановка его развития.
|
|
|
Клиника
У ребенка кисти рук или стопы ног (а иногда и те и другие) соединяются с туловищем посредством коротких культей. Как правило, дальнейшее их развитие сопряжено со значительными трудностями в связи с выраженной функциональной неполноценностью.
Лечение
Детям с такой патологией показано протезирование пораженных конечностей.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты.
Этиология
Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, особенно при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших удаление части тонкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.
Патогенез
Фолиевая кислота наряду с витамином В12 принимает участие в синтезе нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) в костном мозге. Нарушение данного процесса приводит к появлению в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов (видоизмененных эритроцитов) со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки.
Клиника
Характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной системы. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. При исследовании отмечаются угнетение желудочной секреции, стойкая ахлоргидрия. Кожный покров больных слегка желтушный, в сыворотке крови выявляется увеличение уровня непрямого билирубина за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга. При пальпации определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени. Фуникулярный миелоз и глоссит развиваются редко по сравнению с железодефицитной анемией.
|
|
|
В крови резко выражены изменение формы и размеров эритроцитов, повышенное насыщение эритроцитов гемоглобином (гиперхромия), появление измененных лейкоцитов (полисегментированных нейтрофилов) и снижение их количества, снижение уровня тромбоцитов. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов.
Лечение
Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5–15 мг/сут внутрь. Показано рациональное, регулярное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов).
Профилактика
Целесообразна при врожденной гемолитической анемии, талассемиях, а также при длительном многолетнем лечении противосудорожными препаратами. Рекомендуется профилактический прием фолиевой кислоты при беременности.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов.
Этиология
Заболевание может наблюдаться при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина, а также при длительном приеме некоторых химиопрепаратов, особенно метотрексата.
Патогенез
См. «Фолиеводефицитная анемия».
Данные препараты нарушают всасывание фолиевой кислоты из желудочно-кишечного тракта, а также ее превращение в организме.
Клиника
См. «Фолиеводефицитная анемия».
Лечение
См. «Фолиеводефицитная анемия».
По возможности уменьшают дозу соответствующего «причинного» препарата или отменяют его.
Профилактика
Целесообразна при длительном многолетнем лечении противосудорожными препаратами, метотрексатом.
ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПИТАНИЕМ – это анемия, которая развивается при дефиците фолиевой кислоты вследствие ее недостаточного поступления с пищей.
|
|
|
Этиология
Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное (внутривенное) питание).
Патогенез
См. «Фолиеводефицитная анемия».
Клиника
См. «Фолиеводефицитная анемия».
Лечение
См. «Фолиеводефицитная анемия».
ФОЛЛИКУЛИТ СЕТЧАТЫЙ РУБЦУЮЩИЙ ЭРИТЕМАТОЗНЫЙ – это гнойничковое глубокое поражение фолликулов кожи и части прилежащей подкожно-жировой клетчатки с последующим рубцеванием.
Этиология
Стафилококк.
Патогенез
Возбудитель проникает глубоко в волосяной фолликул и вызывает очаг гнойного воспаления, который разрешается рубцеванием.
Клиника
Характеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха. В центре узелка может наблюдаться пустула, пронизанная волосом.
Лечение
Местное и системное с использованием антибиотиков, антисептиков, противовоспалительных средств.
ФОЛЛИКУЛИТ, ПРИВОДЯЩИЙ К ОБЛЫСЕНИЮ , – см. «Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный». Процесс локализуется на коже волосистой части головы и приводит к облысению за счет развития рубцов.
Патогенез, клиника, лечение
См. «Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный».
ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ КИСТА ЯИЧНИКА – это однокамерное тонкостенное образование эластической консистенции с прозрачным содержимым, образующееся в результате скопления жидкости в фолликуле.
Этиология
Предрасполагающими к кистообразованию являются наследственные факторы, отравления, недостаток микро– и макроэлементов, гиповитаминоз, воспалительные процессы матки и яичников.
Патогенез
Образованию данных образований предшествует ановуляторный половой цикл. Кисты возникают в результате растяжения жидкостью неовулирующих граафовых пузырьков.
Клиника
Чаще всего небольшие кисты обнаруживают случайно. Возможны незначительные тупые боли в низу живота. Иногда единственным проявлением могут быть нарушения менструального цикла по типу гиперполименореи (обильные и длительные месячные) или маточных кровотечений. Возможно развитие таких осложнений, как перекрут ножки кисты, разрыв капсулы кисты.
|
|
|
Лечение
После обнаружения фолликулярной кисты за женщиной наблюдают на протяжение 2–3 менструальных циклов, при необходимости назначается противовоспалительное лечение. Если опухолеподобное образование не рассасывается, то рекомендуется хирургическое лечение – удаление кисты и части яичника (цистэктомия и резекция яичника).
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ – это однокамерное тонкостенное образование эластической консистенции с прозрачным содержимым, которое является доброкачественным новообразованием.
Этиология и патогенез
Наследственная предрасположенность, закупорка выводного протока сальной железы (атеромная киста), травма (травматическая эпителиальная киста) и др.
Клиника
Визуально определяется опухолевидное образование плотноэластической консистенции.
Лечение
Хирургическое – иссечение кист с оболочкой.
ФОНОВАЯ РЕТИНОПАТИЯ И РЕТИНАЛЬНЫЕ СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ – это патологический процесс, развивающийся в сетчатке глаза при сахарном диабете и характеризующийся прогрессирующим поражением сосудов сетчатки, но не приводящий к существенному снижению зрения.
Этиология
Сахарный диабет I и II типов.
Патогенез
Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки (их сужения и образования микроаневризм) происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки.
Клиника
Ранними симптомами диабетической ретинопатии являются снижение остроты зрения, появление фотопсий (видимость вспышки света), нарушение восприятия цвета и контрастности. Больным диабетом рекомендуется ежегодно проходить обследование у окулиста.
Лечение
Необходима адекватная терапия сахарного диабета. Учитывая, что фоновая ретинопатия неизбежно переходит в пролиферативную ретинопатию, которая опасна отслойкой сетчатки, разработаны методы укрепления сетчатки с помощью аргонового лазера. Также используется медикаментозная терапия.
ФОТОАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ – это патологический процесс, характеризующийся развитием аллергических изменений, как правило, на коже при сочетанном воздействии солнечной энергии и повторном воздействии аллергена (лекарственного вещества).
Этиология
Сульфамиды, тетрациклин и его производные, антиконвульсанты, антидепрессанты, антидиабетические препараты, антигистаминные, мочегонные препараты и др.
|
|
|
Патогенез
Патологический процесс в коже развивается по механизму аллергической реакции замедленного типа. В этих случаях химическое вещество «фотоаллерген» под воздействием ультрафиолетовых лучей группы А образует фотопродукт, который повторно связывается с белками на поверхности мембран клеток кожи или внутри их и приобретает свойства чужеродного для организма белка, на который и развивается иммунный ответ. Впервые это произошло при первом контакте, и организм это «запомнил».
Клиника
См. «Фототоксическая реакция лекарственная».
Поражение кожи локализуется на открытых частях тела, в отличие от фототоксических реакций может распространяться на соседние, не подвергшиеся инсоляции, участки тела.
Лечение
Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Также используют противозудные средства и кортикостероиды местно.
ФОТОКОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ – это воспалительные реакции кожи, развивающиеся в ответ на непосредственное воздействие агентов внешней среды.
Этиология
При определенных обстоятельствах раздражителем может быть любое вещество. Надежного теста для определения раздражителя не существует.
Патогенез
Вещество, попадая на кожу, образует белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками, что завершается выбросом различных медиаторов иммунной системы.
При повторном контакте с веществом происходит развитие экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта.
Клиника
Различают три стадии острого контактного дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную (формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения.
Лечение
Необходимо исключить контакт с максимально большим числом раздражителей. Следует проводить увлажняющие кожу процедуры, защищать кисти перчатками. Системные стероиды применяются только в крайних случаях, компрессы – при наличии пузырей. При хроническом течении заболевания основу лечения составляют местные кортикостероиды достаточной потенции и увлажнители.
ФОТОТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ – это патологический процесс, характеризующийся развитием патологических изменений на коже при сочетанном воздействии солнечной энергии и воздействии лекарственного вещества.
Этиология
Тетрациклины, фуросемид, беноксапрофен, тиазиды, пироксикам, напроксен, амиодарон, фенотиазины, сульфамиды, тетрациклин и его производные, антиконвульсанты, антидепрессанты и другие.
Патогенез
Находящееся в коже вещество поглощает энергию ультрафиолетового излучения, которое потом передает своему окружению, что, в свою очередь, приводит к повреждению и гибели соседних клеток. Реакция проявляется сразу или в течение нескольких часов, но обнаруживается только на подвергшихся облучению участках.
Клиника
Этиологические факторы могут вызывать острые реакции: солнечный ожог, аллергические реакции, покраснение кожи, шелушение, зуд, образование пузырьков (острые фотодерматиты) и хронические изменения в коже, которые приводят к ускоренному старению кожи, могут провоцировать развитие рака кожи.
Лечение
Необходимо исключение инсоляции и воздействия причинного лекарственного вещества. Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Также используют противозудные средства и кортикостероиды местно.
ФРАМБЕЗИЙНЫЕ ГУММЫ И ЯЗВЫ – это патологические образования на коже, которые выявляются у человека, больного фрамбезией.
Этиология
Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.
Патогенез и клиника
На месте внедрения трепонемы образуется фрамбезийный шанкр (фрамбезома). Это плоский тестоватой плотности узелок с разрастаниями в виде папиллом, покрытых желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. В основании шанкра образуется глубокая кратерообразная язва, дно ее покрыто множеством выростов. В отделяемом из язвы содержится большое количество возбудителей.
Вокруг первичной формы образуются дочерние (шанкры-сателлиты) на разных стадиях развития. Они расширяются вглубь и по периферии с изъязвлением кожи и сливаются с образованием крупных конгломератов.
Поздние фрамбезиды кожи – гуммозно-язвенные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными выростами. Язвы с четкими, кратерообразными краями сопровождаются болью. После их заживления остаются грубые рубцы.
Лечение
Необходимо лечение основного заболевания. При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин.
ФРАМБЕЗИЙНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ – это патологические процессы, развивающиеся в костной соединительной ткани человека, больного фрамбезией.
Этиология
Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.
Патогенез и клиника
При поражении костей и суставов в ранней стадии отмечаются болезненная припухлость, отечность мягких тканей над пораженными участками кости, через 2–3 недели проявления бесследно исчезают. В дальнейшем часто происходят деформации по типу «саблевидные» голени и дугообразные искривления предплечий. Формируется своеобразное поражение костей носа – гунду: образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Они деформируют кости носа, твердое нёбо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и кровянисто-гнойным выделением из носа.
Поражение костей в поздней стадии фрамбезии приводит к некрозу и деструкции костной ткани, спонтанным переломам, появлению ложных суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Для этой стадии фрамбезии характерна гангоза – частичное или полное разрушение хрящей и костей носа, твердого и мягкого нёба, прилегающих мягких тканей лица.
Лечение
Необходимо лечение основного заболевания. При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин.
ФРАМБЕЗИЙНЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ – это очаги гиперкератоза, локализующиеся на ладонях и подошвах у человека, больного фрамбезией, в ее поздней стадии.
Этиология
Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.
Патогенез и клиника
В поздней стадии заболевания образуются вторичные множественные высыпания на коже и слизистых оболочках (фрамбезиды). Чаще всего они располагаются на ладонях и подошвах, где развиваются трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями, выраженный гиперкератоз (чрезмерное утолщение рогового слоя кожи). На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Эти проявления болезни на подошвах затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «краб-фрамбезия».
Лечение
Необходимо лечение основного заболевания. При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин.
ФРАМБЕЗИЯ – это тропический спирохетоз, характеризующийся поражением кожи, костей и суставов, внутренние органы не поражаются.
Этиология
Штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema.
Эпидемиология
Данное заболевание регистрируется во всех тропических регионах, особенно в Экваториальной Африке, Южной Америке, на юге Азии и островах Океании. Основным путем передачи является контактный – через поврежденные кожные покровы.
Патогенез
Возбудитель после внедрения в организм распространяется с током крови и оседает в различных органах и тканях, вызывая там соответствующие изменения.
Клиника
Инкубационный период составляет 2–4 недели. Первичная стадия: формирование высыпаний на коже, сопровождаемых лихорадкой, головными и суставными болями, регионарным лимфаденитом и лимфангоитом. Для вторичной стадии, которая развивается через 1–3 месяца, характерно появление многочисленных полиморфных высыпаний, окаймленных зонами гиперемии. Через несколько недель часть папул исчезает, а часть трансформируется в гуммоподобные узлы размерами до 1 см, которые подвергаются распаду. Длительность второй стадии составляет 3–6 месяцев у детей и 6–12 месяцев – у взрослых. При отсутствии адекватного лечения развивается третичная стадия, характеризующаяся образованием язвенно-гуммозных поражений костей и тяжелыми деструктивными нарушениями, симулирующими третичный сифилис.
Лечение
При лечении фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, экстенциллин). Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин.
ФТИРИОЗ – это паразитирование на коже человека лобковой вши.
Этиология
Возбудитель – лобковая вошь.
Эпидемиология
Вши распространяются, переползая от человека к человеку, главным образом при близком контакте людей. Заражение чаще происходит при половом контакте, но возможно и в бане, а также через постельные принадлежности. Весь цикл развития проходит на хозяине и продолжается не менее 20 дней. Взрослая вошь живет 27–46 дней.
Патогенез
Вошь откладывает яйца у основания волос, прикрепляясь хоботком к устьям волосяных фолликулов на коже лобка, а в запущенных случаях – на коже промежности, живота, бедер и даже подмышечных впадин и бровей. На местах укусов появляются округлые синевато-серые пятна диаметром от 3 мм и больше в результате воздействия слюны паразита на гемоглобин крови хозяина.
Клиника
Укусы вшей вызывают сильный зуд кожи, что приводит к появлению уртикарных высыпаний, расчесов. Часто присоединяется вторичная инфекция. Кожа на месте расчесов постепенно уплотняется, приобретает грязный серо-бурый цвет. В запущенных случаях процесс распространяется на область подмышечных впадин, спину, грудь, бороду, усы, ресницы и брови.
Лечение
При фтириозе сбривают волосы на лобке и в подмышечных впадинах, втирают в пораженные участки кожи 10 %-ную белую ртутную мазь, 5 %-ную борную мазь, лосьон Ниттифор (Венгрия) или лонцид.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАРЕЯ – это клиническая форма синдрома раздраженного кишечника – синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Синдром раздраженного кишечника – заболевание, которое характеризуется наличием болей или дискомфортом в животе в течение 12 недель, проходившие после дефекации и сопровождавшиеся изменением частоты или консистенции стула.
Этиология
Обсуждается роль наследственности.
Патогенез
Существенную роль в возникновении функциональной диареи играют и нервно-психические факторы, в частности психоэмоциональные стрессы. Этиология и патогенез остаются пока еще недостаточно изученными.
Клиника
Диарея отсутствует в ночное время и возникает обычно утром после завтрака. Частота стула не превышает, как правило, 2–4 раз в день. Позывы на дефекацию возникают с небольшими интервалами в течение короткого времени. При этом при первом акте дефекации стул нередко бывает оформленным, при последующих – кашицеобразным или жидким.
Лечение
Лечение больных с СРК должно быть комплексным и включать в себя психотерапевтические методы, диетические рекомендации, лекарственную терапию.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОЛИМОРФНО-ЯДЕРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ – это патологический процесс, связанный с недостаточностью или гиперактивацией функций нейтрофилов. В борьбе с бактериями нейтрофилы пользуются богатым набором методов, таких, как фагоцитоз, образование кислородных радикалов и секреция различных ферментов деградации. Нейтрофилы обеспечивают основную защиту от гноеродных бактерий и могут существовать в анаэробных (без доступа кислорода) условиях. Они остаются главным образом в крови, за исключением случаев их локализации в очагах острого воспаления.
Этиология
Как правило, в основе патологии лежат наследственная предрасположенность, а также такие факторы внешней среды, как радиация, хронические интоксикации.
Патогенез и клиника
Дисфункции нейтрофилов, такие, как различные формы нейтропении, дефицит адгезии нейтрофилов или хронический грануломатоз, приводят к тяжелым формам подверженности больных бактериальным инфекциям, что подчеркивает ключевую роль нейтрофилов в обеспечении врожденной формы иммунитета. Однако гиперактивация нейтрофилов также приводит к патологиям. Такие аномалии, как повреждение при реперфузии, васкулит, синдром дыхательной недостаточности взрослых или гломерулонефрит, свидетельствуют о важном медицинском значении гиперактивации нейтрофилов.
Лечение
Определяется особенностями возникшей патологии, а также ее этиологией.
Х
ХАЛАЗИОН (от греч. – chalazion) – узелок, затвердение – это хроническое воспаление хряща вокруг одной или нескольких мейбомиевых желез.
Рис. 43. Халазион
Этиология и патогенез
В связи с закупоркой выводного протока мейбомиевой железы век происходит ее эктазия с прорывом секрета в окружающие ткани, что приводит к образованию осумкованной гранулемы – халазиона.
Клиника
Халазион сначала представляет собой маленький узелок в толще века, медленно увеличивающийся в размерах от 5 до 6 мм и больше в диаметре. Веко несколько деформируется, кожа века над ним приподнимается. Пальпаторно определяется безболезненное плотное образование, спаянное с хрящом века, кожа над ним легко смещается. Конъюнктива гиперемирована, приподнята, утолщена в области халазиона. В дальнейшем в области халазиона может произойти (осложнение) истончение и прободение конъюнктивы с выделением содержимого из его размягченной центральной части. При этом халазион не исчезает, а просто постепенно уменьшается, так как основная масса грануляционной ткани не отторгается.
Осложнения
На месте прободения конъюнктивы могут развиться своеобразные полипы – плоские листовидные разрастания грануляционной ткани. Иногда вскрытие халазиона происходит не со стороны конъюнктивы, а через кожу, и грануляционная ткань разрастается в подкожной клетчатке. Халазион может превратиться в толстую кисту со слизистым содержимым, если он длительно не вскрывается.
Лечение
Оперативное. После вскрытия халазион тщательно выделяют с капсулой. Полость обрабатывают спиртовым раствором йода. Швы накладывают на кожу (1–2 шва). За веко закладывают дезинфицирующую мазь, на одни сутки – давящую повязку.
Прогноз
Благоприятный.
ХАРАКТЕРНОЕ ОЧАГОВОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – см. «Хориоретинальное воспаление».
На глазном дне образуется центральный свежий, рыхлый очаг зеленовато-желтого и серо-желтого цвета, округлой формы, с перифокальным отеком и часто с кровоизлияниями. Часто происходит помутнение стекловидного тела. Если очаг находится около диска зрительного нерва, развивается метаморфопсия.
ХИЛУРИЯ – это выделение лимфы с мочой в связи с наличием патологического соустья между мочевыми и лимфатическими путями.
Этиология и патогенез
Часто хилурия встречается при филяриатозах, сопровождающихся поражением лимфатической системы (лимфостазе, тромбозе лимфатических сосудов). Также наблюдается вследствие обструкции вышележащих отделов лимфатических путей при расширении лимфатических сосудов мочевых путей и почки.
Клиника
Клинические проявления, связанные с наличием хилурии, диагностика и лечение, прогноз зависят от характера и течения основного заболевания. Поражение почек при филяриатозах характеризуется хилурией, которая может быть постоянной или возникает периодически. Хилурия, продолжаясь годами, может протекать безболезненно, больных беспокоит только сам факт выделения мочи молочного цвета. У многих больных отмечается тяжесть в поясничной области, на стороне поражением сменяющаяся почечными коликами. Возможны затрудненное мочеиспускание и даже задержка мочи. Моча белесоватого цвета за счет эмульгированных нейтральных жиров. Хилурия часто сочетается с хроническим циститом и пиелонефритом. Кроме жира, лейкоцитов и эритроцитов, в моче присутствуют фибриноген и белок, что приводит к образованию сгустков. При наличии сгустков в мочевом пузыре отмечаются затрудненное мочеиспускание или задержка мочи (анурия). Постоянные потери белка и жира приводят к значительному истощению больного, дис– и гипопротеинемии.
|
|
|
