 |
Хламидийный конъюнктивит 1 страница
|
|
|
|
Ф
ФАКОМАТОЗЫ – это заболевания, включающие сочетанное поражение кожи, нервной системы и внутренних органов. Формы: нейрофиброматоз Реклингхаузена, туберозный склероз Бурневилля, болезнь Гиппеля – Линдау, болезнь Стерджа – Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз) и ряд других.
Этиология
Наследственно обусловленные заболевания.
Патогенез
Следствием мутации гена во время эмбрионального развития являются диспластические изменения эктодермальных тканей, которые служат источником образования кожи, нервной системы, некоторых внутренних органов.
Клинические формы
Нейрофиброматоз Реклингхаузена – для этого заболевания характерны множественные нейрофибромы периферических нервов. На коже могут возникать пигментные пятна (багрово-цианотичные или цвета кофе с молоком), в коже и подкожной клетчатке могут возникать множественные опухоли.
Болезнь Гиппеля – Линдау – сочетание ангиобластомы головного мозга (обычно мозжечка) с ангиоматозом сетчатки.
Туберозный склероз (болезнь Бурневилля) – опухолеподобные разрастания глии, обнаруживаемые в детском возрасте. Для этого заболевания характерна триада симптомов: прогрессирующее слабоумие, судорожные припадки и пигментированные аденомы сальных желез лица. Нередки опухоли сердца, почек, легких, кальцификаты вокруг желудочковой системы мозга.
Болезнь Стерджа – Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз) – ангиоматозные пигментные пятна, особенно в лобной области, эпилептиформные судороги, задержка умственного развития, гемипарез, контралатеральный пигментному пятну на лице, гемианопсия являются характерными признаками заболевания. На обзорной рентгенограмме черепа – кальцификаты в форме извилин с двумя контурами.
|
|
|
Лечение
Хирургическое.
Прогноз
Зависит от клинической формы заболевания.
ФАРИНГИТ ОСТРЫЙ – это острое воспалительное поражение тканей глотки инфекционного или неинфекционного происхождения.
Этиология
Вирусы Коксаки группы A, Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирус, респираторные синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа и гриппа; бактерии – гемолитические стрептококки группы А, гонококки, дифтерийная палочка, микоплазмы и хламидии.
Патогенез
Микроорганизмы проникают через микроповреждения в слизистой оболочке глотки (возможно проникновение в неповрежденную слизистую) и вызывают местную воспалительную реакцию, как правило, экссудативного характера.
Клиника
Отек, покраснение слизистой оболочки миндалин, появление слизистого или гнойного секрета на ее поверхности, чувство саднения в горле, кашель. Повышается температура, как правило, до небольших значений. Тяжелым проявлением может быть перитонзиллярный абсцесс, который проявляется лихорадкой, болью при глотании, асимметрией миндалин и осиплостью голоса.
Лечение
При бактериальной инфекции используют антибиотики, при вирусной инфекции – противовирусные препараты. Если причиной острого фарингита является неинфекционный агент, то стараются достичь полного устранения его влияния на организм.
Перитонзиллярный абсцесс требует вскрытия и дренирования.
Прогноз
Благоприятный.
ФАРИНГИТ СТРЕПТОКОККОВЫЙ – это острое воспалительное поражение тканей глотки, вызванное гемолитическим стрептококком группы А.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А. Возможно поражение стрептококками других групп.
Патогенез
Микроорганизмы проникают в глотку через микроповреждения в слизистой оболочке глотки (возможно проникновение в неповрежденную слизистую при наличии высокоактивных факторов вирулентности) и вызывают местную воспалительную реакцию экссудативного характера.
|
|
|
Клиника
Ведущим симптомом в клинике острого фарингита является ощущение першения и саднения в горле, усиливающееся при глотании. Температура тела обычно субфебрильная. Общее состояние удовлетворительное.
При наружном осмотре слизистая оболочка глотки, включая нёбные миндалины, гиперемирована, местами на ней слизисто-гнойные налеты, язычок отечный. У детей младшего возраста (до 2 лет) заболевание протекает более тяжело. Нарушается носовое дыхание.
Лечение
Пенициллин (по 1 000 000 ЕД 6 раз в день в течение 10 дней) или эритромицин (по 500 мг 4 раза в день в течение 10 дней), что обеспечивает первичную профилактику ревматизма.
Прогноз
Благоприятный.
ФАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это хроническое, вялотекущее воспалительное поражение тканей глотки, как правило, инфекционного происхождения.
Этиология
Вирусы Коксаки группы A, Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирус, респираторные синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа и гриппа; бактерии – гемолитические стрептококки группы А, гонококки, дифтерийная палочка, микоплазмы и хламидии.
Патогенез
Микроорганизмы проникают в глотку через микроповреждения в слизистой оболочке глотки (возможно проникновение в неповрежденную слизистую при наличии высокоактивных факторов вирулентности) и вызывают местную воспалительную реакцию экссудативного характера. В последующем процесс может хронизироваться и постепенно становиться все более устойчивым к лечению.
Клинические формы
Различают атрофическую, катаральную и гипертрофическую формы.
Клиника
Фарингит хронический атрофический – ощущение сухости, першения, царапанья в горле, нередко отмечаются сухой кашель, уменьшение силы голоса. При наружном осмотре слизистая оболочка задней стенки глотки выглядит сухой, истонченной, бледной, блестящей, как бы покрытой тонким слоем лака; часто она бывает покрыта слизью, засыхающей в виде корок.
Фарингит хронический катаральный и гипертрофический – больные предъявляют жалобы на чувство першения, саднения, инородного тела в горле, умеренную боль при глотании. При осмотре выявляется скопление в глотке большого количества вязкого слизистого отделяемого, особенно при гипертрофическом фарингите. Это вызывает постоянную необходимость откашливаться и отхаркиваться. Откашливание бывает особенно сильным по утрам, иногда сопровождается тошнотой и рвотой. При наружном осмотре видны утолщение и разлитая гиперемия слизистой оболочки глотки; вязкий слизистый или слизисто-гнойный секрет на ней; выступают увеличенные отдельные группы фолликулов. Мягкое нёбо и язычок отечны и утолщены. При гипертрофической форме фарингита выделяют гранулезный фарингит и боковой фарингит.
|
|
|
Лечение
При хроническом фарингите атрофическом показано симптоматическое лечение: полоскания щелочными растворами, масляные и щелочные ингаляции, смазывание слизистой оболочки раствором Люголя в глицерине. Внутрь назначают витамин А, 3 %-ный раствор йодида калия.
При хроническом катаральном и гипертрофическом фарингите проводят полоскания щелочными растворами, ингаляции и пульверизации; смазывания слизистой оболочки глотки раствором Люголя с глицерином, 2–3 %-ным раствором колларгола или протаргола.
При гипертрофической форме фарингита требуется прижигание гранул 5–10 %-ным раствором нитрата серебра, трихлоруксусной кислотой. При выраженных гипертрофических формах фарингита применяют криотерапию.
Прогноз
При всех формах ухудшается качество жизни.
ФАРИНГОКОНЪЮНКТИВИТ ВИРУСНЫЙ – это острое инфекционное заболевание, вызываемое аденовирусом и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки глотки и конъюнктивы.
Этиология
Аденовирусная инфекция. Это ДНК-содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60–90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров). Основными возбудителями фарингоконъюнктивитов человека являются серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14.
Патогенез
Вирус попадает в кровь (стадия виремии), а затем осаждается в слизистой оболочке глотки и конъюнктиве.
Клиника
Возникают головная боль, недомогание и чувство разбитости, боль в горле, кашель, лихорадка (от умеренной до высокой); на слизистых оболочках иногда наблюдают пятна с белесоватым экссудатом на поверхности.
|
|
|
Лечение
Требуется соблюдение амбулаторного режима, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста. При необходимости назначают ацетаминофен (парацетамол) по 0, 2–0, 4 г на прием 2–3 раза в сутки (10–15 мг/кг/сут). Не рекомендован прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Применяют противокашлевые и отхаркивающие средства, глюкокортикоиды (местно) – при конъюнктивите.
Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.
Профилактика
Прием живых пероральных вакцин против аденовирусов типов 4 и 7, покрытых защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижает частоту развития ОРВИ. Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытье рук.
ФАСЦИИТ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЙ В ДРУГИХ РУБРИКАХ. К данной группе заболеваний относятся те нозологические единицы, которые исключены из МКБ 10-го пересмотра. К таковым относятся: фасциит диффузный (эозинофильный) (M35. 4), фасциит подошвенный (M72. 2), фасциит узелковый (M72. 3).
ФАСЦИКУЛЯЦИЯ – кратковременное самопроизвольное сокращение нескольких мышечных волокон, проявляющееся в виде подкожного трепетания. Это происходит из-за поражения двигательных нейронов спинного мозга.
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной возникновения фасцикуляций является электрический импульс, сгенерированный в соответствующем мотонейроне сегмента спинного или ствола мозга. Триггерным фактором может быть как патологический процесс (кровоизлияние, ишемическое поражение, воспалительный процесс), так и физиологические процессы в организме (временные функциональные сдвиги в активности нервной системы). Кроме того, при полном прекращении периферической иннервации мышцы миоциты (мышечные клетки) самостоятельно начинают генерировать электрический импульс.
Клиника
Процесс проявляется видимым невооруженным глазом, локальным, быстрым и, как правило, единичным сокращением группы поперечно-полосатых мышечных волокон (языка, скелетной мускулатуры). Степень выраженности сокращений и их количество находятся в зависимости от степени выраженности патологического процесса.
Заболевания, сопровождающиеся возникновением фасцикуляций
Инфаркт спинного мозга и ствола головного мозга, кровоизлияние в спинной мозг и ствол головного мозга, полный или частичный перерыв спинного мозга, миопатии (наследственные и приобретенные), миозиты (локальные и системные).
|
|
|
Лечение
Сводится к терапии основного заболевания.
ФАСЦИОЛОПСИДОЗ – это гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология
Возбудитель – плоский червь трематода (сосальщик) Fasdolopsis buski. Взрослые особи языковидной формы, 15–50 мм длиной и 8, 5–20 мм шириной, красно-оранжевого цвета. Яйца 0, 13–0, 14 × 0, 08–0, 095 мм, овальные с отчетливо видимой крышечкой.
Эпидемиология
Жизненные циклы трематод разнообразны. Характерна смена хозяев: первый промежуточный – моллюск; второй промежуточный, или дополнительный, – рыбы, раки, крабы: окончательный – человек и некоторые позвоночные животные. Заражение окончательного хозяина происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, крабов, раков. Заражение может происходить также при заглатывании адолескариев с водой или съедобными растениями (например, с салатом, укропом, петрушкой), которые поливали водой из открытых водоемов.
Патогенез
Основными факторами патогенеза являются гиперактивация иммунной системы организма продуктами обмена и распад гельминтов, их механическое воздействие.
Клиника
Ранняя стадия: острые боли в животе и зловонная диарея до 5–6 раз в сутки.
Хроническая стадия: отмечаются умеренные боли в животе и периодическое расстройство стула либо тяжелые кишечные кризы, упорная диарея без примеси крови, что приводит к выраженному истощению; может протекать в отечной форме с асцитом или в сухой форме с гипотермией, артериальной гипотензией, гипопротеинемией крайней степени и анемией, что может привести к смерти пациента.
Лечение
Проводят нафтамоном или прозиквантелем.
Прогноз
При своевременном лечении благоприятный.
Профилактика
В эндемических очагах проводят массовую дегельминтизацию больных, охраняют водоемы от загрязнения фекалиями. Клубни и плоды водяных растений перед употреблением в пищу необходимо подвергать термической обработке. Воду для питья и хозяйственных нужд, добываемую из открытых водоемов, следует кипятить.
ФЕТИШИЗМ (идолизм, символизм) – это возведение в культ определенного предмета и половое влечение к нему.
Этиология и патогенез
В этиологии и патогенезе фетишизма определенное место занимают наследственные, биологические (например, эндокринная патология), психогенные и социальные факторы. Врожденные извращения встречаются редко, чаще они развиваются на почве неправильного воспитания, развращающего примера взрослых и сверстников, демонстрации порнографических изображений, прямого растления. Половые извращения могут формироваться при психопатиях, олигофрениях, а также при ряде психических заболеваний (шизофрении, эпилепсии, маниакально-депрессивном психозе, старческом слабоумии).
Клиника
Предмет-фетиш может быть частью тела (ноги, волосы), сходным по ощущению или виду материалом (латексом, кожей, шелком, мехом), запахом, предметом туалета (белье, одежда, обувь), статуи (пигмалионизм), да и практически все, что угодно. Фетишисты иногда воруют белье, одежду, обувь. Фетишизм может сочетаться с гомосексуализмом и другими расстройствами полового влечения.
Лечение
При сексуальном извращении, выступающем как проявление того или иного психоза, прежде всего показано лечение основного заболевания.
Лечение комплексное и включает социально-педагогические мероприятия, различные виды психотерапии, а при необходимости медикаменты и другие виды терапии.
Прогноз
Результаты лечения лучше в начале развития заболевания и в молодом возрасте.
ФЕТИШИСТСКИЙ ТРАНСВЕРТИЗМ – это наличие полового возбуждения во время переодевания в лиц противоположного пола и возведение в культ предметов, используемых ими.
Этиология и патогенез
В этиологии и патогенезе фетишистского трансвертизма играют роль следующие факторы внешней и внутренней среды: наследственность, патология внутренних органов, психогенные и социальные факторы. Чаще развивается на почве неправильного воспитания, развращающего примера взрослых и сверстников, демонстрации порнографических изображений, прямого растления. Половые извращения могут формироваться при психопатиях, олигофрениях, а также при ряде психических заболеваний.
Клиника
Предметом-фетишем, как правило, является предмет туалета, используемый лицами противоположного пола (белье, одежда, обувь). При использовании их в виде переодевания возникает половое возбуждение.
Лечение
Комплексное, включающее социально-педагогические мероприятия, различные виды психотерапии, а при необходимости – медикаменты и другие виды терапевтического воздействия.
Прогноз
Результаты лечения лучше в начале развития заболевания и в молодом возрасте.
ФИБРОБЛАСТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. Фибробласты – это клетки, в норме присутствующие практически во всех органах, где есть соединительная ткань. Их основной функцией является образование соединительнотканных волокон (коллагена), которые являются своеобразным каркасом для тканей организма. Также фибробласты принимают участие в реакциях иммунной системы.
Патология фибробластов может быть как врожденной, так и приобретенной, что характеризуется нарушением их функций. Это, как правило, проявляется синтезом измененного коллагена. В ответ на выработку «патологического» коллагена организм отвечает выработкой антител к нему, что лежит в основе ряда системных заболеваний соединительной ткани. В качестве примера можно привести развитие системной склеродермии.
ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры (фиброз печени). В дальнейшем возможно образование в органе узлов-регенератов (цирроз).
Этиология
В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относятся воздействие алкоголя, хроническое нарушение оттока желчи и крови от органа.
Патогенез
При воздействии вышеуказанных факторов происходит нарушение нормального функционирования печеночных клеток, что приводит к их гибели, образованию некротических масс с последующей их заменой соединительной тканью; процессы склерозирования захватывают также ветви портальной вены.
Клиника
Клинически печень заметно увеличена в начале заболевания, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.
Лечение
Сводится к терапии основного заболевания. Непосредственно в отношении фиброза и цирроза печени используются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал) и препараты дезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк).
ФИБРОЗ ЛЕГКОГО БОКСИТНЫЙ – это хроническое прогрессирующее заболевание легочной ткани, возникающее при вдыхании микроскопических частиц бокситов с последующим образованием соединительной ткани в легочной паренхиме (фиброза).
Этиология
Аспирация микроскопических частиц бокситов.
Патогенез
Бокситы оказывают на легочную ткань как механическое, так и химическое воздействие. Следствием этого является развитие воспалительного процесса с последующим фиброзообразованием.
Клиника
Постепенно развивается клиника медленно прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Лечение
В лечении используются препараты, являющиеся ингибиторами фиброзообразования, такие как колхицин, лимфомисот, кониум-инжел.
Профилактика
Уменьшение или полное прекращение аспирации бокситной пыли при использовании индивидуальных и коллективных средств защиты.
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.
Этиология
См. «Фиброз и цирроз печени».
Патогенез
Развитие фиброза печени связывают с бактериальным и вирусным воздействием, что обычно приводит к повреждению стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены, затем развивается иммуновоспалительный процесс. Все это ведет к повышенной выработке коллагена и портальной гипертензии.
Клиника
Заболевание прогрессирует медленно. Клинические симптомы возникают через 6–8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы развиваются в следующей последовательности:
1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.
Лечение
Применяют препараты, которые способны тормозить образование в печени коллагена или обеспечивать рассасывание уже синтезированного коллагена. Также возможно применение при фиброзе печени кортикостероидов, интерферонов, простагландинов, колхицина.
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ В СОЧЕТАНИИ СО СКЛЕРОЗОМ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.
Этиология
См. «Фиброз и цирроз печени».
Патогенез
Считается, что в основном развитие фиброза и склероза печени связано с бактериальным и вирусным воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса.
Клиника
Скорость и степень прогрессирования заболевания во многом зависят от причинного фактора. Печень заметно увеличена вначале, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.
Лечение
Направлено на причинный фактор. В настоящее время стоит вопрос применения ингибиторов фиброзообразования. Пока же применяют такие уже известные препараты, как кортикостероиды, интерфероны, простагландины, колхицин.
ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ, ОДНОЙ КОСТИ) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже.
Этиология и патогенез
До настоящего времени не известны.
Клиника
Заболевание наблюдается во втором и третьем десятилетиях жизни.
Общие признаки: резорбция костной ткани происходит постепенно. Иногда возникают неопределенные ноющие боли в костях. При сильном напряжении больной иногда отмечает разницу между здоровой и больной рукой или ногой. Как правило, заболевание обнаруживается лишь после внезапно наступившего патологического перелома кости.
Лечение
Сегментарная резекция кости на всем протяжении пораженного участка с замещением дефекта массивными аутогомотрансплантатами наиболее эффективна, что подтверждается также соответствующими научными наблюдениями.
Иногда приходится осуществлять операцию в несколько этапов. Трансплантаты перестраиваются по мере ликвидации процесса.
ФИБРОМАТОЗ ЛАДОННЫЙ ФАСЦИАЛЬНЫЙ (ДЕПЮИТРЕНА) – это безболезненные утолщение и укорочение ладонной фасции вследствие избыточного развития фиброзной ткани, приводящие к сгибательной деформации и утрате функции кисти.
Этиология
До настоящего времени не уточнена.
Патогенез
В начале заболевания в ладонной фасции отмечают появление маленьких безболезненных плотных узелков, которые затем объединяются в продольный тяж. Происходит спаивание тяжа с кожей и окружающими тканями. Кожа становится складчатой, с течением времени развиваются сгибательные контрактуры.
Клиника
Изменения могут быть одно– и двусторонними. Наиболее часто происходит деформация безымянного пальца, затем мизинца, среднего и указательного пальцев. Пальцы сгибаются в пястно-фаланговых суставах до угла 100°. На поздних стадиях этот угол может составлять 90°. Активные и пассивные разгибания пальцев невозможны. Под складками кожи и над суставами пальпируются узелки.
Лечение
Консервативное лечение малоэффективно: инъекции в ткани измененных сухожильных влагалищ гидрокортизона, лидазы, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые аппликации, повязки с диметилсульфоксидом, инъекции стекловидного тела, алоэ; массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия.
Хирургическое лечение: подкожная фасциотомия, ограниченная фасциэктомия, радикальная фасциэктомия.
ФИБРОСКЛЕРОЗ МНОГООЧАГОВЫЙ – это одна из наследственных форм первичного склерозирующего холангита наряду с первичным билиарным склерозом, циррознедостаточностью дигидролипоамида ацетилтрансферазы.
Этиология и патогенез
Характерны иммунные сдвиги, у больных обнаруживают патологические белки генов HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DRw52a.
Клиника
Симптомы нарастают постепенно в течение нескольких лет. Больные отмечают боли в правом верхнем квадранте живота, появляются кожный зуд, желтуха, что возможно без болевого приступа ознобов и лихорадки. У 30 % больных выявляются сопутствующие воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как болезнь Крона, язвенный колит. На поздних стадиях болезни развиваются печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит.
Лечение
Витамин D и кальций в рационе. В качестве пищевых добавок возможно применение триглицеридов со средней длиной цепи (в небольшом количестве содержатся в сливочном, кокосовом маслах и др. ). Для ослабления зуда используется холестирамин. Также используют витамин К (фитоменадион), глюкокортикоиды, азатиоприн, хлорамбуцил (хлорбутин), колхицин и метотрексат. Урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) применяется в незапущенных случаях.
Возможно хирургическое лечение.
ФИБРОСКЛЕРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – это синдром, характеризующийся нарушением баланса роста и развития между железистой и соединительной тканями молочной железы с преобладанием последней.
Патогенез
Молочная железа состоит из железистой и соединительной тканей, рост и развитие которых находятся в определенном соотношении. Иногда этот баланс нарушается, соединительная ткань вытесняет железистую, что происходит обычно в верхней части молочной железы по направлению к подмышечным впадинам. В результате развивается уплотнение с неровными краями.
Клиника
Патология наиболее часто встречается у женщин в возрасте 35–55 лет. Образование безболезненно.
ФИБРОТОРАКС – это заболевание, характеризующееся образованием большого количества соединительнотканных спаек в плевральной полости между листками плевры.
Этиология
Последствия острых воспалительных, хронических воспалительных заболеваний плевральной полости, метастазы опухолей различной локализации в плевру.
Патогенез
В норме плевральная полость является анатомическим пространством, которое ограничено двумя листками серозной оболочки (плевры). У здорового человека плевральная полость свободна от каких-либо включений. При вышеописанных этиологических факторах в плевре развивается воспалительный процесс, что приводит к повышенному фиброзообразованию и заращению плевральной полости.
Клиника
При небольшой выраженности процесса проявлений заболевания может практически не быть. При продолжающемся патологическом процессе возможны появление болей при дыхании, повышение температуры, слабость, недомогание.
Лечение
Как правило, специального лечения не требуется. Необходима терапия основного заболевания с целью предотвращения дальнейшего заращения плевральной полости. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.
ФИЗИЧЕСКАЯ АГРЕССИВНОСТЬ – действия, наносящие вред другому лицу или объекту, под которыми понимают акты враждебности, атаки, разрушения. Человеческая агрессивность является поведенческой реакцией, характеризующейся проявлением силы в попытке нанести вред или ущерб личности или обществу.
|
|
|
