 |
Эмболия и тромбоз артерий верхних и нижних конечностей 3 страница
|
|
|
|
Этиология и патогенез
См. «Шизофрения, простой тип».
В начальных стадиях бред нестойкий, несистематизированный, отрывочный, часто вначале появляются идеи отношения.
Бред может возникать в различные сроки шизофрении. Это может быть бред воздействия, отравления, преследования, реже – бред величия и галлюцинации.
При постоянном, длительном лечении психотропными препаратами больные приспосабливаются к труду, долго удерживаются в семье в связи с очень медленным развитием шизофрении.
Ипохондрическая форма – это разновидность параноидальной шизофрении, основным симптомом которой является патологическая убежденность в наличии тяжелых неизлечимых соматических заболеваний. Это форма может протекать с сенестоматией, когда убежденность базируется на стойких, ярких, мучительных ощущениях.
Диагностика и лечение
См. «Шизофрения, простой тип».
ШИЗОФРЕНИЯ, ПРОСТОЙ ТИП – это вяло развивающаяся шизофрения с прогредиентным течением, протекающая без ремиссии, относящаяся к ядерным формам.
Этиология и патогенез
См. «Шизоффективные растройства».
Клиника
В течение первых 2 лет отмечаются прогрессирующая апатия, падение уровня интеллектуальной деятельности, снижение активности, вялость, пустое мудрствование, «философия», отвлеченная от реальной семейной и трудовой обстановки, увеличивающееся безразличие ко всему окружающему и себе. Больные становятся неряшливыми, не смотрят за собой, отсутствуют расстройства восприятия и бреда. Затем появляются расторможенность влечений, нелепое поведение, развязность, грубость на фоне эмоциональной резкости, холодности к родителям.
Диагностика и лечение
См. «Шизоффективные растройства».
|
|
|
Лечение
Для лечения назначают психотропные препараты, инсулинокоматозный метод, электросудорожную терапию, психотерапию, трудотерапию.
ШИЗОФРЕНОФОРМНОЕ ПСИХОТИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ОСТРОЕ – остро начинающаяся шизофрения.
Этиология и патогенез
См. «Шизофрения, простой тип».
Клиника
В начальной стадии, которая может быть от нескольких часов до нескольких суток, отмечаются растерянность, нарушение ориентировки в месте и времени, разорванность и бессвязность ассоциаций. Выражены и изменчивы аффективные расстройства, безотчетная тревога, немотивированное чувство страха, ужаса. В течение первых часов или суток развиваются двигательное возбуждение, кататонический ступор с кататоническим (реже – гебефреническим) возбуждением. Характерны сложные и разнообразные, отрывочные галлюцинации, бредовые идеи с эмоциональной насыщенностью.
Диагностика и лечение
См. «Шизоффективные растройства».
ШИРОКИЕ ЧЕРЕПНЫЕ ШВЫ (синдром гидроцефалии) – увеличение объема спинномозговой жидкости в полости черепа, сопровождающееся расширением черепных швов.
Этиология и патогенез
Причинами заболевания являются врожденные аномалии мозга и его оболочек, опухоли мозга, нарушение циркуляции и избыточная секреция спинномозговой жидкости, спаечный процесс после перенесенной травмы головы или нейроинфекции.
Клиника
У новорожденных наблюдаются увеличение черепа, быстрое нарастание размеров головы, симптом заходящего солнца – опускание глазного яблока вниз, набухание подкожных вен головы, особенно на переносице и лбу, увеличение большого родничка, расхождение костей свода в области швов, спазмы в нижних конечностях, в тяжелых случаях умственная отсталость, повышение давления спинномозговой жидкости с характерными признаками (головокружением, тошнотой, рвотой, головной болью, застойными сосками зрительных нервов).
|
|
|
Диагностика
Для постановки диагноза проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления разрушения турецкого седла, усиления пальцевых вдавлений по своду черепа. Краниография позволяет обнаружить резкое увеличение желудочков мозга, атрофию мозгового вещества.
Лечение
Консервативная терапия направлена на снижение внутричерепного давления. Назначаются глюкокортикоидные гормоны, диуретики, ноотропы. При хирургическом лечении гидроцефалии новорожденных проводят пункции для создания дополнительных путей оттока спинномозговой жидкости из полости черепа.
ШОК (от фр. choc – «удар» или «толчок») – это ответная реакция организма, характеризующаяся глубоким расстройством жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ).
Этиология и патогенез
Причинами возникновения шока являются травмы, обширные ожоги, массивные кровопотери. Болевой шок после травмы развивается вследствие чрезмерного перераздражения нервных центров потоком болевых импульсов. Токсический шок развивается в результате попадания в кровь ядовитых продуктов, образующихся в травмированных тканях (например, при синдроме длительного сдавления). Развитию шока способствуют большая потеря крови, голод, жажда, тряская перевозка, переохлаждение тела.
Клиника
Различают две фазы шока. Возбуждение, т. е. эректильная фаза, наступает после травмы, кратковременная, длится несколько минут. Для нее характерны двигательное и речевое возбуждение, резко выраженная боль, сознание сохранено, фразы отрывистые, взгляд беспокойный, голос глуховат, лицо бледное, артериальное давление нормальное или повышенное.
Угнетение всех жизненных функций (торпидная фаза) характеризуется следующими признаками: резко падает артериальное давление, пульс частый, неровный, едва прощупывается, кожные покровы бледные с землистым оттенком, покрыты холодным и липким потом, пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает или отвечает шепотом, чуть слышно, дыхание поверхностное, зрачки расширены, сознание сохранено, безучастное отношение ко всему окружающему. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
|
|
|
Диагностика
Догоспитальный этап основывается на анамнезе и осмотре больного. На госпитальном этапе проводят сбор анамнеза, осмотр больного, оценку эффективного объема циркулирующей крови, тест на гипероксию, рентгенологические исследования, ЭКГ, эхокардиографию, УЗИ брюшной полости.
Лечение
Догоспитальный этап: обеспечение проходимости дыхательных путей, контроль над дыханием (дыхание искусственное), контроль над кровообращением, инфузионная терапия, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация конечности при травме.
Госпитальный этап: ингаляции 100 %-ного кислорода, перевод больного на искусственную вентиляцию легких, обеспечение эффективного объема циркулирующей крови (внутривенная инфузия изотонического раствора хлорида натрия, плазмозаменителей), кортикостероиды (при анафилактическом и септическом шоке).
ШОК ВО ВРЕМЯ И ПОСЛЕ РОДОВ И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ – шок, развивающийся в результате эмболии околоплодными водами при проникновении амниотической жидкости в кровоток матери.
Этиология и патогенез
Бурная родовая деятельность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, реже – глубокие разрывы шейки матки, кесарево сечение, разрыв матки.
Через дефекты плаценты, шейки и тела матки, сосуды шейки матки происходит попадание околоплодных вод, элементов мекония, эпителиальных чешуек в кровеносные сосуды легких и органов малого таза.
Клиника
Начало заболевания острое. При эмболии материнских сосудов развиваются признаки, характерные для первой фазы шока (фазы возбуждения): бледность, цианоз, одышка, резкое падение артериального давления, пенистая мокрота, клокочущее дыхание. Появляются чувство страха, беспокойство, больная мечется на кровати. Затем (в фазу угнетения) женщина становится безучастной ко всему окружающему. Внезапно может наступить смерть. При более легком течении могут развиться массивные кровотечения, так как в крови отмечается гипофибриногенемия.
|
|
|
Диагностика
Основывается на клинических признаках, при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы в легких, при рентгенографии – диффузное или очаговое затемнение.
Лечение
Для устранения заболевания необходимы быстрое родоразрешение, интубация (управляемое дыхание), введение гидрокортизона, сердечных препаратов (строфантина и др. ), кровоостанавливающих препаратов.
Шок во время, после родов и родоразрешения также может быть в акушерской практике по ряду других причин, таких, как перенапряжение высших нервных центров, травма, развитие коллапса в результате массивного кровотечения – гиповолемический шок.
Клиника
Эректильная (кратковременная, непостоянная) фаза и торпидная фаза, в которой различают три степени тяжести шока:
1) шок 1-й степени (легкий) – максимальное артериальное давление снижено до 90–100 мм рт. ст., тахикардия до 90–100 ударов в минуту, легкая заторможенность, понижение рефлексов;
2) шок 2-й степени (средней тяжести) – артериальное давление снижено до 90–80 мм рт. ст., тахикардия до 110–120 в минуту, женщина в сознании, дыхание учащенное, поверхностное, выражена заторможенность;
3) шок 3-й степени (тяжелый) – артериальное давление снижено до 70–60 мм рт. ст., очень тяжелое состояние, полная общая заторможенность, потливость, резко выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, спадение поверхностных вен.
При прогрессировании процесса наступает крайнее угнетение жизненных функций организма – терминальное состояние, которое имеет три стадии. На предагональной стадии сознание сохранено, дыхание частое, артериальное давление не определяется, пульсацию можно определить только на магистральных сосудах, рефлексы опаздывают. На агональной стадии сознание спутанное или отсутствует, зрачки расширены и не реагируют на свет, дыхание парадоксальное (Чейна – Стокса), пульс и артериальное давление не определяются нигде, но сердце продолжает работать. Стадия клинической смерти характеризуется отсутствием сознания, дыхания и сердечной деятельности. Эта стадия длится 5–7 мин, затем наступает биологическая смерть.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических и объективных данных.
Лечение
Необходимы немедленная остановка кровотечения, переливание препаратов крови или свежеконсервированной крови и введение плазмозаменителей (полиглюкина и др. ), введение гидрокортизона в течение 2–3 дней до стойкой стабилизации гемодинамики (по 50 мг на 200 мл 5 %-ного раствора). Для нормализации обменных процессов при шоке и терминальных состояниях при ацидозе рекомендуется гидрокарбонат натрия (внутривенно 200–300 мл 3–5 %-ного раствора) и щелочное питье (10–15 г цитрата натрия).
|
|
|
Для предотвращения гипопротеинемии показано введение нативной плазмы, белковых препаратов (гидролизатов, аминопептида и др. ). Для борьбы с гиперкалиемией и гипонатриемией назначается глюконат кальция (10–20 мл 10 %-ного раствора внутримышечно) и хлорида натрия. Для нормализации углеводного обмена используют 5 %-ный раствор глюкозы с инсулином (4 ЕД на 25 г глюкозы). При витаминной недостаточности назначают 1000 мг в сутки аскорбиновой кислоты, витамины группы В.
К оперативному лечению прибегают при разрыве матки, травме половых путей.
ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АБОРТОМ И ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ. Аборт может осложниться кровотечением с быстрым развитием гиповолемического шока вплоть до гибели больной, септическим шоком.
Этиология
Атония и гипотония матки, оставшиеся в полости матки части плодного яйца, которые отслоились от стенки матки, инфицированные роды, септические выкидыши на поздних сроках.
Патогенез септического шока
Основой патогенеза является острое расстройство гемодинамики, а также массовый лизис грамотрицательных бактерий (протея, кишечной палочки и др. ), когда освобождается эндотоксин при разрушении их оболочек, и грамположительных бактерий (стрепто– и стафилококков).
В расстройстве гемодинамики ведущая роль отводится спазму мелких вен и венул, когда происходит застой в органах брюшной полости (печени, кишечнике). В связи с развитием спазма происходит повреждение стенок сосудов, которые становятся проницаемы для плазмы. Вследствие этого уменьшается масса циркулирующей крови, снижается минутный объем сердца и приток крови к сердцу, падает АД, развивается клиническая картина шока.
Септический шок опасен также нарушением свертывания крови, так как может развиться кровотечение на фоне гипо– и афибриногенемии.
Клиника
Начало шока острое. Появляется озноб и повышается температура тела, кожа бледная, выступает холодный пот, резко снижено АД, пульс слабого наполнения, частый. Снижение АД не связано с кровопотерей, через 36 ч температура снижается до субфебрильной, в крови наблюдаются тромбоцитопения, лейкопения, затем лейкоцитоз.
Если у больной не устранено нарушение кровообращения, то может развиться острая почечная недостаточность, поскольку происходит рефлекторный спазм сосудов коркового слоя.
Большую опасность при шоке представляют инфекция, уремия, интоксикация калием, ацидоз.
Диагностика
Диагноз ставится на основании анамнеза, объективных и клинических данных.
Лечение
Показаны внутривенное введение плазмы и плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина и др. ), переливания крови (250–500 мл) при большой кровопотере, спазмолитики (промедол, пипольфен), внутривенное введение преднизолона (100–200 мг в начале, затем 500–1000 мг/сут. ), для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин каждые 6 ч (внутривенно 5000—10 000 ЕД), назначаются ингаляции кислорода, антибиотики пенициллинового ряда, витаминотерапия.
ШОК, ВЫЗВАННЫЙ АНЕСТЕЗИЕЙ, – самое тяжелое проявление лекарственной аллергии. При местной анестезии может развиться отек Квинке вплоть до анафилактического шока. При внутривенной и общей анестезии развивается шок в сочетании с астматическим статусом.
Этиология
Шок может быть вызван парентеральным введением лекарственных препаратов (вакцин, сывороток, антибиотиков и др. ).
Патогенез
Аллергическая реакция немедленного типа.
Клиника
Сразу после введения лекарства отмечаются вялость, резкая слабость, бледность, холодный пот, тошнота, потеря сознания, нитевидный пульс, падение АД, чувство страха, загрудинная боль. Предвестники шока – сыпь, зуд кожи, головокружение, чувство жара, покраснение лица, боли в животе.
Варианты клинического течения анафилактического шока следующие. Вегетативно-сосудистый – самый частый, характеризующийся кожными вегетативно-сосудистыми реакциями, артериальной гипотонией, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорогами. Асфиксическая форма характеризуется острой дыхательной недостаточностью в связи с развитием спазма бронхов и отеком гортани. При гемодинамическом варианте отмечаются сильные боли в области сердца, снижение артериального давления, нарушение ритма сердца, глухость сердечных тонов. Для церебральной формы характерны возбуждение, потеря сознания, аритмия дыхания, судороги. Данная форма опасна быстрым развитием отека мозга. При абдоминальной форме наблюдаются рвота и острые боли в животе.
При молниеносном течении уже через несколько минут после введения препарата может наступить смерть из-за отека гортани, коллапса, обструкции нижних дыхательных путей, остановки сердца и дыхания.
Диагностика
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и клиники.
Лечение
Местно необходимо наложить лед, место инъекции обколоть 0, 2–0, 5 мл 0, 1 %-ного раствора адреналина, использовать глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. При асфиксии и удушье применяют эуфиллин, при сердечной недостаточности – мочегонные средства (фуросемид). При необходимости проводят непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов.
ШУМ В УШАХ (СУБЪЕКТИВНЫЙ) – это разновидность патологического шума в ушах, возникающего вследствие патологических изменений в среднем или во внутреннем ухе. Он слышен только больным.
Этиология
Причины заболевания разнообразны: отит, лабиринтит, отосклероз, интоксикация лекарственными средствами или токсическими соединениями, содержащими ртуть, мышьяк, наличие инородного тела в слуховом проходе. Шум может возникать во время заболевания пневмонией, гриппом и другими острыми и хроническими инфекционными заболеваниями.
Патогенез
Вследствие перечисленных причин происходят физико-химические изменения, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса и повышением давления в ухе. В результате этого развиваются отек, кровоизлияния, явления деструкции в самой нервной ткани слухового анализатора.
Клиника
Шум может быть постоянным (интенсивным) и временным (слабым), односторонним и двусторонним.
Шум может напоминать шум паровоза, стрекотание кузнечика, журчание ручья, шум морского прибоя и т. п.
Диагностика
Диагноз ставят на основании тщательного расспроса больного о возможных причинах появления шума, характере, тональности и интенсивности его, проводят аудиометрию (исследование тональности шума в ушах).
Лечение
Направлено на устранение патологических изменений в других органах, нарушений обмена веществ, нормализацию сна, деятельности нервной системы. Назначают барбитураты, успокаивающие средства (бромиды). Необходим отказ больного от вредных привычек. Если шум в ушах возникает при нарушении тонуса сосудов, то назначают внутривенные вливания рибофлавина, витамина В12 или никотиновую кислоту. Проводят рефлекторное воздействие на нервную систему новокаиновой блокадой (внеушной, внутриушной или внутриносовой), рефлексотерапию, иглоукалывание. Оперативное вмешательство показано в случаях резко выраженного патологического субъективного шума. Производят резекцию барабанного сплетения, удаление звездчатого узла, перерезку или резекцию барабанной струны (циркулярную или экономную в области верхнего края века улитки), верхнюю симпатэктомию с удалением ветвей, окружающих сонную артерию.
ШУМОВЫЕ ЭФФЕКТЫ ВНУТРЕННЕГО УХА – различают физиологический и патологический шумы в ушах.
Физиологический шум в ушах возникает в виде звуков, когда человек находится в условиях полной тишины. Спонтанные слуховые ощущения в виде звуков различной интенсивности и частоты связаны с восприятием кровотока в сосудах и капиллярах улитки.
Объективный патологический шум в ушах встречается редко, протекает без снижения слуха. Его может услышать также врач с помощью прослушивания фонендоскопом. Такой шум зависит от изменений кровотока в сосудах, гипоклонических подергиваний мышц, выстилающих барабанную полость, возникает при катаральном евстахиите. Характер шума может быть разнообразным.
При лабиринтите происходит раздражение лабиринта, что проявляется шумом в ушах, снижением слуха, спонтанным нистагмом, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройствами равновесия в покое и при движении.
ШИСТОСОМОЗЫ (бильгарциоз) – гельминтозы, возбудителями которых являются шистосомы, поражающие различные органы и системы. Заболевание имеет склонность к хроническому течению.
Этиологии
Различают мочеполовой, японский и кишечный шистосомозы, возбудителями которых являются плоские, единственно раздельнополые трематоды. Различаются шистосомы по форме яиц и личинок, а также по морфологии половозрелых гельминтов. Размеры паразитов: самки длиной 7–26 мм, шириной 0, 17–0, 3 мм; самцы длиной 4–20 мм, шириной 0, 5–1, 2 мм.
Окончательные хозяева – человек, дикие и домашние животные. Паразитируют шистосомы в венах: Schistosoma haematobium – в венах мочевого пузыря, Schistosoma japonicum и mansoni – в венах кишечника, японская шистосома – в верхней и нижней брыжеечных венах, шистосомы Мансона – в нижней брыжеечной вене.
За сутки половозрелые шистосомы продуцируют от 300 до 3000 яиц. Зародыш, находящийся в яйце, выделяет цитолитический фермент, и яйца легко передвигаются, проникая в ткани кишечника и мочевого пузыря. В окружающую среду яйца попадают с мочой и калом окончательных хозяев. Яйца – бесцветные, размером 0, 16–0, 18 0, 07–0, 08 мм, имеющие шип, расположенный у разных видов по-разному: у S. haematobium – терминальный; у S. jaronicum – боковой рудиментарный; у S. mansoni – боковой.
При попадании яиц в воду из них выходят зародыши (мирацидии), которые проникают в промежуточных хозяев (моллюсков разных видов) и развиваются в них: S. haematobium – у молюсков рода Bulinus; S. jarponicum – рода Oncomelauia; S. mansoni – рода Biomphalariau Australorbis в Африке; рода Tropicorbis в Америке.
Происходит размножение дочерней и материнской спороцисты (личинки), в которых развиваются церкарии. Продолжительность развития в моллюсках различна: для S. haematobium – 5–6 недель; для S. jaronicum – 7 недель и более; для S. mansoni – 4–5 недель.
Церкарии, находясь в воде, активно попадают в организм человека и животного через кожу, теряя при этом свой удлиненный раздвоенный хвостовой придаток, и становятся шистосомулами.
Патогенез
При миграции яиц паразита из просвета сосудов в кишечник или мочевой пузырь в их стенках образуется фиброзная ткань с последующей кальцификацией. Далее через фиброзную ткань затрудняется прохождение яиц, уменьшается или совсем прекращается выделение их с мочой и фекалиями, в связи с чем оставшиеся яйца могут проникнуть в спинной или головной мозг, печень, легкие, вокруг них происходит гранулематозный процесс.
Клиника
Выделяют две стадии шистосомоза: острую и хроническую.
Острая стадия развивается при попадании в организм человека церкариев и миграции шистосомул. В течение первых часов после попадания паразитов появляются местные реакции: зуд, локальная эпитема, папулезные высыпания, ощущение покалывания на месте внедрения церкариев.
Проявления дерматита сопровождаются слабостью и лихорадкой. Через 5–6 дней явления дерматита проходят. Через 1–3 недели шистосомулы мигрируют в легкие, появляется кашель с густой мокротой или кровохарканьем, может развиться бронхит с удушьем, снижается аппетит, появляются боли в мышцах, суставах. Лимфатические узлы, печень и селезенка увеличиваются, в крови наблюдаются высокий лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ. Острая стадия длится 7–10 дней.
Хроническая стадия совпадает с завершением полового созревания паразитов и началом яйцекладки.
Протекает эта стадия у всех видов шистосомозов по-своему (см. «Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium»; «Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum», «Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз)»).
Диагностика
Общий анализ крови показывает увеличение числа эозинофилов. При проведении лапароскопии на поверхности печени видно большое количество мелких узелков беловато-желтого цвета (2–4 мм). В поздние сроки выявляют наличие антител или аллергической перестройки с помощью внутрикожной пробы. При кишечном и японском шистосомозе берут кал на яйца паразита, соскобы слизистой оболочки кишки, проводят ректороманоскопию. При мочеполовом шистосомозе проводят цистоскопию (определяют наличие своеобразной окраски слизистой мочевого пузыря, «песчаных пятен», напоминающих скопление мочекислого песка, деформацию устьев мочеточников).
Лечение
См. «Шистосомоз, вызванный Schistosoma haematobium»; «Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum», «Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni (кишечный шистосомоз)».
ШИСТОСОМОЗ, ВЫЗВАННЫЙ SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM (мочеполовой шистосомоз) – гельминтоз, при котором поражается мочеполовая система.
Этиология и патогенез
См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».
Клиника
Острая стадия – см. пункт 25. Хроническая стадия при мочеполовом шистосомозе проявляется через 1–1, 5 месяца после заражения: появляются коликообразные боли в пояснице, возникают дизурия и терминальная гематурия (появление крови в конце акта мочеиспускания), развивающаяся из-за прохождения яиц паразитов через воспаленную слизистую оболочку мочевого пузыря и сильного сокращения мышц яиц, иногда беспокоит тяжесть в области промежности в конце мочеиспускания, пальпаторно определяется боль по ходу мочеточников, позыв к мочеиспусканию.
При поражении женских половых органов могут быть нарушение менструального цикла, выкидыши, кровотечение из полиповидных разрастаний шейки матки.
При поражении семенных пузырьков и простаты у мужчин возникают резкие боли в низу живота, в промежности, мочеиспускание прерывистое, резко болезненное, иногда – капельное.
Диагностика
В крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ. В моче определяется наличие яиц шистосом. Иммунологические реакции положительные. См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».
Лечение
Высокоэффективны препараты трехвалентной сурьмы (антиомарин, рвотный камень, фуадин, астивин). Они высокотоксичны, требуется длительное лечение.
Более часто применяют сурьмянонатриевую соль, 7 %-ный раствор 3, 4-дисульфонирокахетина внутримышечно, 10–15 инъекций на курс терапии. Первая доза – 1, 5 мл; вторая – 3, 5 мл; третья и последующие – по 5 мл. У детей разовая доза фуадина составляет 0, 1 мл на 1 кг веса тела. При первой инъекции вводят половину дозы (также 10–15 инъекций); метрифонат – по 7, 5–10 мл на 1 кг массы тела (однократно); пиридазол – 25 мг на 1 кг массы тела в сутки, внутрь в 3 приема (5–7 дней); хикантон – 2–3 мг на 1 кг массы тела (внутримышечно, однократно); празиквантел – от 20 до 60 мг на 1 кг массы тела, внутрь, в течение 1 дня, очень хорошо переносится.
ШИСТОСОМОЗ, ВЫЗВАННЫЙ SCHISTOSOMA JAPONICUM (японский шистосомоз) – гельминтоз, характеризующийся поражением печени, селезенки, кишечника, а также центральной нервной системы.
Этиология и патогенез
См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».
Клиника
Острая стадия – см. «Шистосомозы (бильгарциоз)». Хроническая стадия развивается через 2–3 недели от момента заражения и характеризуется головными болями, лихорадкой ремитирующего типа, снижением аппетита, уменьшением веса. Через 4–5 недель происходит увеличение печени и селезенки, появляется учащенный стул с кровью и слизью. Также развиваются фиброз печени с портальной гипертензией, изъязвления и полипы кишечника, происходит резкое увеличение селезенки с развитием лейкопении, тромбоцитопении, возникают анемии.
При поражении центральной нервной системы появляются рвота, психические расстройства в виде астенического синдрома с неврозоподобными и субдепрессивными состояниями, упорные головные боли, параличи и парезы, расстройства зрения, имитирующие опухоль головного мозга.
Диагностика
См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».
Лечение
Назначают празиквантел по 20 мг на 1 кг веса тела 3 раза в день дробно. При его назначении излечивается 75 % больных. При лечении пиридазолом и препаратами сурьмы излечивается 40–60 % больных японским шистосомозом. При терапии оксамнихином и хикантоном излечивается только 20 %.
ШИСТОСОМОЗ, ВЫЗВАННЫЙ SCHISTOSOMA MANSONI (кишечный шистосомоз) – гельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением кишечника.
Этиология и патогенез
См. «Шистосомозы (бильгарциоз)».
Клиника
Острая стадия – см. «Шистосомозы (бильгарциоз)».
Хроническая стадия развивается через 6–8 недель после заражения и характеризуется болями в животе, метеоризмом, тенезмами, нерегулярным стулом с примесью крови и слизи в фекалиях. Может быть чередование запоров и диареи, редко бывает кровотечение из прямой кишки.
При прогрессировании процесса появляются боли в животе, похудание, полная или частичная непроходимость, метеоризм, кровотечения, полипоз толстой кишки.
При кишечном шистосомозе также может быть занос яиц в центральную нервную систему, что проявляется головной болью, нарушением речи и зрения, изредка отмечаются судороги, развитие астенического синдрома с субдепрессивными состояниями и неврозоподобными нарушениями (так же, как и при поражении головного мозга при японском шистосомозе). При поражении спинного мозга возникают боли в пояснице, нарушение чувствительности, параличи и парезы, в крови наблюдаются эозинофилия, тромбоцитопения, лейкопения. При поражении сердечнососудистой системы возникают одышка, боли в сердце, сердцебиение или обмороки при незначительных физических нагрузках, головокружение. При заносе яиц в печень и селезенку возникают нарушение кроветворения, отеки нижних конечностей, развитие портальной гипертензии с асцитом, в крови – лейкопения, тромбоцитопения, гипохромная анемия. При поражении легких возникают одышка, кашель и лихорадка в течение 2–3 недель, боли в боку, может быть развитие легочного сердца и легочной гипертензии.
|
|
|
