Эмболия и тромбоз артерий верхних и нижних конечностей 4 страница
Диагностика См. «Шистосомозы (бильгарциоз)». Лечение Назначают препараты сурьмы, пиридазол, оксамнихин (производное тетрагидрохолина) по 10 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день, энтерально или парентерально. При введении внутримышечно в месте введения может быть выраженная боль.
Щ
ЩЕЛКАЮЩЕЕ БЕДРО (пружинящее бедро) – это синдром, характеризующийся определенными движениями бедра больного в сочетании с кратковременным ощущением препятствия, пружинящего движения бедра. Этиология и патогенез Развитию синдрома способствуют бурситы, дисплазии бедра, экзостозы тазобедренного сустава. При движениях бедра большой вертел цепляется за фиброзирующую и утолщенную переднюю часть широкой фасции бедра. Клиника Может быть небольшая боль при движениях. При преодолении барьера слышен сухой щелчок, возникает пружинящее движение бедра. Диагностика Диагноз ставится на основании жалоб, данных анамнеза, объективных и клинических данных. Проводят рентгенографию тазобедренного сустава. ЩЕЛКАЮЩИЙ ПАЛЕЦ (УЗЛОВОЙ ТЕНДЕНИТ) – это перемежающаяся контрактура пальцев кисти, развивающаяся чаще у женщин (портных, парикмахеров и др. ). Этиология Изучена недостаточно. Патогенез На уровне основания проксимальной фаланги пальцев кисти происходит асептическое воспаление кольцевидной связки сухожильного влагалища, что приводит к уплотнению и сужению кольца связки. Развивается симптом защелкивания в связи с затруднением движения сухожилий внутри кольцевидной связки. При фиксации пальца в положении сгибания больной ощущает препятствие при его разгибании. Клиника Начало заболевания может протекать остро после непривычной физической нагрузки или развиваться постепенно. Различают три стадии заболевания: стадию затруднения движений пальца по утрам; стадию защелкивания пальца, сопровождающуюся при устранении резкой болью; стадию развития сгибательной контрактуры пальца.
Поражаются главным образом I, II и IV пальцы кисти. Отмечаются болезненность и припухлость в области утолщенной связки, затруднение сгибания и разгибания пальца. Диагностика Диагноз ставится на основании объективных данных, клинических данных, рентгенографии кисти. Лечение В 1-й стадии назначают консервативное лечение: тепловые процедуры, фонофорез с гидрокортизоном, электрофорез с лидазой и йодом. Во 2-й и 3-й стадиях проводят оперативное вмешательство – рассечение уплотненной пальцевидной связки. После снятия швов назначают тепловые процедуры (парафин, озокерит), массаж руки, лечебную гимнастику.
Э
ЭЗОФАГИТ – это воспаление слизистой оболочки пищевода. Выделяют острый и хронический эзофагит. Этиология Острый эзофагит возникает вследствие воздействия на слизистую оболочку пищевода химических веществ, горячей пищи и питья, ионизирующего излучения, инфекций. Хронический эзофагит может развиваться при повторном действии на слизистую оболочку повреждающих факторов, а также при недостаточном лечении острого эзофагита. При частом попадании кислого желудочного или дуоденального содержимого в пищевод развивается рефлюкс-эзофагит. Клиника Острый эзофагит проявляется чувством дискомфорта, жжения за грудиной, болью при глотании, нарушением глотания. Хронические эзофагиты проявляются изжогой, отрыжкой, чувством саднения за грудиной. Могут появляться боли за грудиной, не зависящие от приема пищи, тошнота, рвота, икота, срыгивание пищей, слюнотечение. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного, загрудинная боль при глотании.
Диагностика Проводят эндоскопическое и рентгенологическое исследования. При наличии болей за грудиной эзофагит необходимо дифференцировать со стенокардией. Лечение Рекомендуется принимать жидкую пищу, обладающую противовоспалительными свойствами (слизистые супы, жидкие каши и т. д. ), часто, но небольшими порциями. Перед едой назначают 2–3 ст. л. 0, 5 %-го раствора новокаина. После еды принимают масло шиповника, облепихи, подсолнечное масло, вяжущие средства. Для нейтрализации кислого содержимого пищевода используют антацидные препараты. При наличии рвоты назначают церукал. В период обострения применяют антибиотики. ЭКЗАНТЕМА ВНЕЗАПНАЯ – это острое инфекционное заболевание, которым болеют преимущественно дети до 3 лет. Этиология Возбудителем заболевания является неклассифицированный вирус герпеса типа 6. Механизм передачи – воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осень и весну. Клиника Инкубационный период составляет 5–15 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °С. На 4-й день, одновременно со снижением температуры, появляется сыпь на теле в виде бледно-розовых пятен диаметром 2–5 мм, приподнятых над поверхностью кожи. Сначала сыпь в большом количестве появляется на спине, затем – на животе, груди, умеренно выражена на лице и разгибательных поверхностях конечностей. Иногда наблюдается увеличение шейных лимфоузлов и селезенки. Через 2–3 дня сыпь исчезает. В анализе крови наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом. Диагностика Диагноз ставится на основании характерной клинической картины. В серологических реакциях выявляют IgM, IgG к ВПГ типа 6. Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, скарлатиной, лекарственной аллергией, инфекционной эритемой, сепсисом, менингитом. Лечение Симптоматическое, назначают жаропонижающие средства, седативные средства при угрозе развития судорог у маленьких детей. ЭКЗОФТАЛЬМ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – это смещение глазных яблок кпереди. Этиология и патогенез
Наиболее часто экзофтальм наблюдается при гиперфункции щитовидной железы – тиреотоксикозе. Смещение глазных яблок при тиреотоксикозе обусловлено отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. Клиника При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели. Между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоска (симптом Дельримпля). Из-за слабости глазных мышц больной не способен фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Наблюдается редкое мигание век, обусловленное снижением чувствительности роговицы. Симптом Грефе характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося предмета, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры. Диагностика Необходимо выявление основного заболевания. Дифференциальный диагноз проводят со злокачественным экзофтальмом, связанным с поражением промежуточного мозга. Лечение Заключается в нормализации функции щитовидной железы. Выбор тактики лечения определяется степенью нарушения функции щитовидной железы. ЭКЛАМПСИЯ – это тяжелейшая форма гестоза, характеризующаяся появлением одной или нескольких судорог у беременной женщины. Эклампсия может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Этиология Развитие эклампсии как проявления гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Развитию эклампсии предшествуют отеки беременных, нефропатия, преэклампсия. Преэклампсия переходит в эклампсию при отсутствии своевременного лечения. В основе патогенеза эклампсии лежат нарушение реологических свойств крови, прогрессирование ДВС-синдрома, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах, ухудшение маточно-плацентарного кровотока.
Клиника Основным проявлением эклампсии являются судороги с потерей сознания. Припадок судорог протекает в 4 этапа. 1-й этап выражается в фибриллярных подергиваниях мимических мышц. 2-й этап: тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыванием языка. 3-й этап: клонические судороги, дыхание больной нарушено, развивается цианоз, изо рта выливается пенистая слюна с примесью крови. 4-й этап начинается прерывистым вдохом, и постепенно дыхание останавливается, сознание может отсутствовать (кома). Эклампсия свидетельствует о полиорганных поражениях в организме и может привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и другие жизненно важные органы. Может развиться острая почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровотока. Если припадки следуют один за другим через короткие промежутки времени, то говорят об эклампсическом статусе. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то такое состояние обозначают как эклампсическая кома. Диагностика Основывается на наличии судорожных припадков в анамнезе и других проявлений гестоза. Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, кровоизлиянием в мозг. Лечение Заключается в обеспечении проходимости дыхательных путей, искусственной вентиляции легких. Назначают внутривенное введение магния сульфата под контролем АД. Внутривенно вводят противосудорожные препараты. Показана инфузионная терапия. Производят срочное родоразрешение. ЭКСТРАИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ИЕРСИНИОЗ (псевдотуберкулез) – это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся преимущественным поражением кожи, ЖКТ, опорно-двигательного аппарата. Этиология Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosis, грамотрицательная палочка. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. Yersinia pseudotuberculosis способна длительно существовать в воде, почве, пищевых продуктах, размножаться и накапливаться в условиях низкой температуры. Патогенез Путь передачи инфекции – пищевой. Возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт, проникает в мезентеральные лимфатические узлы, а затем в кровяное русло и различные органы. Массовая гибель микробов сопровождается высвобождением большого количества эндотоксина, обусловливающего клинические проявления болезни. Клиника Инкубационный период составляет 3–18 дней. Заболевание начинается с озноба, головной боли, боли в мышцах и суставах, кашля, повышения температуры тела до 38–40 °С. Появляются боли в животе, тошнота, рвота, понос, одутловатость и гиперемия лица, гиперемия и отечность кистей и стоп, инъекция сосудов конъюнктив, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, боли в суставах. На 2–6-й день появляется ярко-красная точечная и мелкопятнистая сыпь (может носить геморрагический характер), располагающаяся симметрично. Язык приобретает малиновую окраску. Печень увеличена, болезненна, кожа и склеры желтушно окрашены, моча темнеет. В остром периоде возможно токсическое поражение почек. В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют абдоминальную, желтушную, экзантемную, катаральную, смешанную и генерализованную формы заболевания.
Диагностика Изучают клиническую картину, проводят бактериологическое исследование мочи, кала, мазков из ротоглотки, серодиагностику. Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от формы заболевания с сальмонеллезом, лептоспирозом, брюшным тифом, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, краснухой, скарлатиной, респираторными инфекциями. Лечение Назначают антибактериальную терапию, дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства. ЭКСТРАРЕНАЛЬНАЯ УРЕМИЯ – это накопление в крови азотистых продуктов обмена, не связанное с непосредственным повреждением почек, обусловленное нарушением общей и почечной гемодинамики. Уремия является конечной стадией почечной недостаточности. Этиология и патогенез Причинами экстраренальной уремии могут быть снижение сердечного выброса (при кардиогенном шоке, пароксизмальной аритмии, тампонаде сердца, застойной сердечной недостаточности); снижение сосудистого тонуса (при сепсисе, анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке, передозировке гипотензивных препаратов); снижение эффективного внутрисосудистого объема (при крово– и плазмопотере, дегидратации, профузной рвоте, диарее, полиурии, гиповолемии при нефропатии беременных, перитоните, циррозе печени с асцитом); нарушение внутрипочечной гемодинамики, вызванное приемом НПВС, рентгеноконтрастных препаратов и др. Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению клубочковой фильтрации и задержке продуктов обмена, в норме выделяемых с мочой, обусловливая синдром интоксикации. Клиника На ранних стадиях уремии клинические проявления могут отсутствовать. По мере увеличения концентрации азотистых шлаков в крови появляются тошнота, рвота, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли. Могут возникнуть судороги. Затем появляются одышка, нарушения сердечного ритма, зуд кожи, мышечные дистрофии. Поражения нервной системы проявляются в виде энцефалопатии и полинейропатии. При отсутствии адекватного лечения развивается кома. Диагностика Основывается на обнаружении азотемии, сдвигов КОС при биохимическом анализе крови. Лечение Назначается диета с ограничением белка, проводят лечение основного заболевания, применяются методы внепочечного очищения крови (гемодиализ). Хирургическое лечение заключается в пересадке почек. ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – это тяжелый порок развития мочевой системы, сопровождающийся отсутствием лонного сочленения, нижней трети брюшной стенки и полной эписпадией с недоразвитием половых органов. Этиология и патогенез Причина происхождения порока неизвестна. Клиника Заболевание чаще встречается у мальчиков. При осмотре обнаруживается отсутствие передней брюшной стенки живота в нижней ее части. Через дефект видна слизистая оболочка мочевого пузыря, имеющая ярко-красный бархатистый вид. Можно обнаружить устья мочеточников в нижней части пузыря, из которых выделяется моча. Окружающая кожа красного цвета, мацерирована. Больные издают запах мочи. Слизистая мочевого пузыря легко подвергается травматизации, кровоточит. При длительном течении и отсутствии адекватного лечения заболевание осложняется развитием восходящей инфекции (пиелонефритом), при этом больные редко живут больше 20 лет. С течением времени слизистая оболочка мочевого пузыря подвергается перерождению – эпидермизации, на ее поверхности образуются папилломатозные разрастания. Диагностика Трудностей не представляет. Лечение Оперативное. Производят пластику мочевого пузыря с использованием окружающих тканей. В некоторых случаях осуществляют пересадку мочеточника в сигмовидную кишку. ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ – это тяжелое поражение кожи и подкожной клетчатки. Этиология Причиной заболевания является стафилококковая инфекция. Патогенез Происходит отделение эпидермиса от дермы, образующиеся крупные пузыри вскрываются, их остатки отвисают кусками. Клиника Начало заболевания – конец 1-й – начало 2-й недели жизни. Вначале наблюдается покраснение кожи в области пупка, бедренных складок, углов рта. Через несколько часов процесс распространяется на все тело. Кожа приобретает багрово-красный цвет, на различных участках появляются пузыри, слущивание, мокнутие. В области пупочной ранки возникают явления омфалита. Могут наблюдаться язвенные поражения слизистой оболочки рта. Заболевание осложняется обезвоживанием, сепсисом. Диагностика Проводится на основании клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной формой эпидермолиза, доброкачественной пузырчаткой, эритродермией Лейнера. Лечение Применяют ванны с раствором перманганата калия, пораженные места обрабатывают 1–2 %-ным раствором бриллиантового зеленого. Назначают антибиотики, антистафилококковый гамма-глобулин, инфузионную терапию, проводят лечение осложнений. ЭКТАЗИЯ ПРОТОКОВ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – распространенное состояние, характеризующееся расширением субареолярных протоков. Этиология и патогенез Заболевание часто развивается у женщин перед наступлением климактерического периода или во время менопаузы. В основе заболевания лежат гормональные сдвиги в организме, нарушающие нормальные процессы пролиферации эпителия в молочных железах. В результате молочные протоки забиваются погибшими клетками эпителия. Клиника Основным проявлением заболевания являются патологические выделения из соска вязкой консистенции, желто-зеленого или коричневого цвета. Сосок при этом может быть втянут. Окружающая кожа воспалена, отечна, отмечаются зуд и жжение. Молочные железы могут быть болезненными и набухшими. Пальпируется позадиареолярное уплотнение. Диагностика Проводят микроскопическое исследование отделяемого из сосков. Дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями молочной железы. Лечение При обильных выделениях рекомендуются операции с иссечением вовлеченной области. ЭКТОДЕРМАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (ангидротическая, синдром Христа – Сименса – Турена) – это синдром, характеризующийся множественными аномалиями развития наружного зародышевого листка. Этиология Заболевание является наследственным (преобладает аутосомно-рецессивное или доминантное наследование). Клиника Отмечается сочетание ангидроза, гипотрихоза, частичного или полного отсутствия зубов, деформации костей лица, хейлита и изменения пигментации кожи. Поражается большинство видов желез. Нарушение потоотделения приводит к повышению температуры тела. Вследствие недоразвития желез слизистых оболочек больные предрасположены к респираторным заболеваниям. Гипоплазия сальных желез приводит к экземе, гиперкератозу. Отмечаются аномалии в количестве и форме зубов. Волосы на голове редкие, тонкие или их вообще нет. Характерный внешний вид больного: большой лоб, выступающие лобные бугры, выраженные надбровные дуги, тонкие и морщинистые веки, глубоко посаженные глаза, переносица запавшая, подбородок выступает, большие уши, толстые губы, запавшие щеки. Нос седловидный, малый с недоразвитием крыльев. Кожа на теле тонкая, сухая, морщинистая. Нарушения пигментации кожи выражаются в периферической бледности лица, стойкой пигментации вокруг глаз. Диагностика Проводят пробы на потоотделение (пробу с электрофорезом пилокарпина, крахмально-йодную пробу Минора). Лечение Симптоматическое. ЭКТОПИЧЕСКАЯ ПОЧКА – необычное расположение почки. Этиология и патогенез Эктопия почек развивается в связи с нарушением их восхождения в процессе эмбриогенеза. Так как при восхождении почки происходит ее ротация, то эктопическая почка ротирована кнаружи. Такая почка может иметь различную форму и рассыпной тип кровоснабжения. Патология чаще встречается у мальчиков. Клиника Клиническая картина обусловлена видом эктопии. По локализации различают: 1) торакальную эктопию. Почка находится в грудной полости в составе диафрагмальной грыжи, мочеточник удлиненный, кровонесущая артерия отходит от грудной аорты, почка подвижна; 2) поясничную. Почка находится на уровне поясничного IV позвонка, артерия отходит выше бифуркации аорты, смещение почки при этом ограниченно; 3) подвздошную (на уровне L5—S1 крестцового позвонка, артерии множественные, отходят от общей подвздошной, почка неподвижна); 4) тазовую. Почка располагается под бифуркацией аорты, позади и выше мочевого пузыря, форма ее непостоянна, сосуды нерассыпные; 5) перекрестную. Обе почки срастаются, образуя S– или L-образную почку, смещение почки коллатеральное. Ведущим симптомом заболевания является боль в подвздошной области, возникающая при перемене положения тела и при метеоризме. При перекрестной эктопии боль локализуется в подвздошной области, иррадиирует в пах на противоположной стороне. Диагностика Проводят выделительную урографию, ретроградную пиелографию, УЗИ почек. Лечение При отсутствии выраженной клинической картины не требуется. При выраженных клинических проявлениях проводят оперативное лечение. ЭКТОПИЧЕСКИЙ АКТГ-СИНДРОМ – это патологическое состояние, сопровождающееся гиперкортицизмом, обусловленным продукцией АКТГ-подобных пептидов вне гипофиза. Этиология Заболевание может быть вызвано опухолями APUD-системы, бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника и других органов, секретирующими кортикориллизинг-гормоны, сам АКТГ или подобные по химической структуре соединения. Патогенез Стимуляция аденокортикотропным гормоном надпочечников вызывает повышение скорости выработки кортикостероидов, что приводит к развитию гиперкортицизма. Клиника Заболевание проявляется синдромом Иценко – Кушинга с характерными признаками гиперкортицизма различной степени выраженности. Характерно ожирение с отложением жира в области туловища, лица и шеи, появление стрий на коже багрово-цианотичного цвета, повышение артериального давления. Лицо становится лунообразным, появляются клинические признаки остеопороза. Отмечается склонность к воспалительным процессам. У женщин появляются аменорея, гирсутизм, гипертрихоз. У мужчин нарушается потенция, развивается гинекомастия, изменяется голос. Появляются признаки сахарного диабета. Отмечаются выраженная гиперпигментация кожи, прогрессирующая мышечная слабость и атрофия, резкая гипокалиемия (вплоть до гипокалиемического алкалоза). Кроме явлений гиперкортицизма, для эктопического АКТГ-синдрома характерны специфические для данной локализации опухоли симптомы: кашель, асцит, гидроторакс, диарея и т. д. Диагностика Представляет значительные трудности. Проводят исследование уровня АКТГ крови, визуализацию области гипофиза и надпочечников (рентгенографию, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, УЗИ). Дифференциальный диагноз проводят с гиперкортицизмом другой этиологии (опухолями надпочечников, ятрогениями, болезнью Иценко – Кушинга и др. ). Лечение Проводят лечение основного онкологического заболевания с подключением ингибиторов стероидогенеза и лучевой терапией. ЭКТОПИЧЕСКИЙ ЗАДНИЙ ПРОХОД – это порок развития, при котором нормальное заднепроходное отверстие смещено на большее или меньшее расстояние от его обычного расположения. Этиология и патогенез Заболевание возникает в эмбриональном периоде при недостаточности урогенитальной перегородки в сагиттальной плоскости. При этом промежность остается недоразвитой, и не происходит вторичного перемещения анального отверстия. Клиника Незначительные смещения клинических проявлений не имеют. Как правило, акт дефекации нарушен. Обычно больные обращаются к врачу в связи с ненормальным расположением выхода кишки. При промежностной эктопии анус располагается близко к корню мошонки у мальчиков и к задней спайке промежности у девочек. При вестибулярной эктопии слизистая оболочка преддверия влагалища переходит в слизистую заднего прохода. Диагностика При пальцевом исследовании проходимость анального канала сохранена, тонус замыкательного аппарата выражен. При исследовании анального рефлекса отмечается сокращение наружного сфинктера, окружающего анальное отверстие. Проводят специальное исследование – миографию сфинктеров. Дифференциальный диагноз проводят со свищевыми формами атрезии. Лечение Хирургическое. Тактика операции индивидуальна у каждого больного. ЭКТОПИЧЕСКОЕ ЯИЧКО – это аномалия развития, для которой характерно расположение яичка под кожей промежности, брюшной стенки или бедра. Этиология Причинами заболевания могут быть недоразвитие соответствующей половины мошонки или гунтеровой связки, наличие спаечного процесса. Патогенез Вначале яичко опускается через наружное паховое кольцо так же, как и в норме, однако затем происходит его перемещение, после чего оно располагается эктопически. Клиника Форма мошонки изменена, яичко в ней отсутствует. Иногда наблюдается расположение яичек в одной половине мошонки (трансверзальная эктопия). Уменьшенное в размере яичко прощупывается под кожей бедра, промежности, передней брюшной стенки. Эктопическое яичко легко травмируется с развитием воспалительных процессов. Дифференциальный диагноз проводят с крипторхизмом, монорхизмом. Лечение Хирургическое, заключается в восстановлении нормального положения. ЭКТРОПИОН ВЕКА – это выворот наружу края века. Различают спастический, паралитический, рубцовый и старческий эктропион века. Этиология К рубцовому эктропиону могут приводить повреждения век, ожоги, язвенные процессы с некротизацией ткани; к паралитическому – паралич лицевого нерва; к старческому – атрофия круговой мышцы века; к спастическому эктропиону – сокращения круговой мышцы глаза при воспалительных заболеваниях конъюнктивы и роговицы. Патогенез Под действием этиологических факторов происходит отставание века от глазного яблока. Клиника Больные предъявляют жалобы на слезотечение и раздражение глаза. Конъюнктива вывернута кнаружи, утолщена, приобретает мясисто-красный цвет, покрывается корочками. Из-за недостаточного смыкания век и постоянного переувлажнения роговицы может развиться кератит и, как следствие, помутнение роговицы. Лечение При рубцовом вывороте производится пластическая операция, в остальных случаях проводится лечение основного заболевания. Для предотвращения высыхания роговицы применяются глазные мази. ЭКТРОПИОН ВРОЖДЕННЫЙ – патология шейки матки, сопровождающаяся выворотом цервикального канала, чаще его передней стенки. Этиология и патогенез Врожденный эктропион возникает, когда на фоне наличия врожденной эктопии, формирующейся в эмбриональном периоде, имеет место нарушение эпителиально-стромальных взаимоотношений и на влагалищной части шейки матки формируется выворот обычно передней стенки цервикального канала. Клиника Врожденный эктропион выявляется при первом осмотре гинеколога после начала половой жизни. При кольпоскопическом исследовании определяется цилиндрический эпителий с paltna cervicalis, имеющий вид еловых веток. Иногда по периферии определяется зона трансформации с кистовидно расширенными железами и открытыми протоками желез. Гистологическая картина при врожденном эктропионе характеризуется как железистая папиллярная псевдоэрозия. Диагностика Проводят осмотр шейки матки на зеркалах, кольпоскопию, гистологическое исследование соскоба шейки матки. Лечение Пациенткам, планирующим в последующем беременность и роды, проводят поверхностную диатермоэлектроконизацию в сочетании с криодеструкцией шейки матки. Если пациентка не планирует иметь беременность и роды, то проводят обычную диатермоэлектроконизацию, лазероконизацию, лазеровапоризацию. При необходимости назначают корректирующую гормональную терапию.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|