Лабораторные исследования при ГГС

Лабораторные исследования при ГГС

Общий анализ крови	Лейкоцитоз < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
Общий анализ мочи	Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); ацетонурии нет
Биохимический анализ крови	Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет
	Высокая осмолярность плазмы – > 320 мосмоль/л
	Повышение мочевины и креатинина (непостоянно, чаще указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией и гипоперфузией почек)
	Уровень Na+ повышен
	Уровень К+ чаще нормальный, реже снижен, у больных с ХПН может быть повышен
КЩС	Ацидоза нет: рН > 7, 3, бикарбонат > 15, анионная разница < 12

Примечание.  «Алгоритмы специализированной медицинской  помощи больным с сахарным диабетом» под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, выпуск 4. Москва, 2009 г.

Лабораторный мониторинг проводится как при ДКА, со следующими особенностями: расчет скорректированного Na+ (c-Na+) для выбора инфузионного раствора: c-Na+ = измеренный Na+ + 1, 6 (глюкоза - 5, 5) /5, 5; желательно - уровень лактата (частое наличие лактат-ацидоза), основные показатели свертывания (протромбиновое время и АЧТВ).

Инструментальные исследования – как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Основные компоненты лечения: борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений.

Регидратация:  в первый час - 1 л 0, 9 % NaCl, затем - в зависимости от уровня Na+: при c-Na+ > 165 мэкв/л – солевые растворы противопоказаны, вводят 2 % глюкозу; при c-Na+ 145-165 мэкв/л – регидратацию проводят 0, 45% (гипотоническим) NaCl; при снижении c-Na+до < 145 мэкв/л переходят на 0, 9% NaCl. При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст. ) вводят в/в очень быстро 1 л 0, 9 % NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час - 1 - 1, 5л жидкости, 2-й и 3-й час - по 0, 5-1 л, в последующие часы - по 0, 25-0, 5л (под контролем ЦВД, по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более, чем на 0, 5 - 1 л).

Инсулинотерапия. Вначале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах - 0, 5 – 2, 0 ед/час, максимум 3-4 ед/час в/в. Если через 4-5 часов от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. Если одновременно с началом регидратации 0, 45% NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6-8 ед/час), возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и отека мозга.

Примечание: гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час, а осмолярность сыворотки - не более  чем на 3-5 мосмоль/л/час.

Восстановление дефицита калия аналогично как при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.

Наиболее частая сопутствующая терапия: как при ДКА, плюс  при необходимости - прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины) из-за высокой вероятности развития тромбозов и тромбоэмболий.

 Лактат-ацидоз (ЛА) - метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л)

Этиология: смешанная –  усиление образования и снижение утилизации лактата и гипоксия. Провоцирующие факторы при СД: прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, ДКА, ацидоз другого генеза, почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем, в/в введение рентгеноконтрастных средств, тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии), острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований, беременность.

Клиническая картина: стойкие боли в мышцах, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными препаратами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, сонливость, переходящая в состояние оглушенности ступора и комы.

Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата. Лабораторные исследования при ЛА представлены в таблице 1-4.

Таблица 1-4

Лабораторные  исследования при ЛА

Биохимический анализ крови	Лактат > 4, 0 ммоль/л, реже 2, 2-4 ммоль/л Гликемия: любая, но более типична гипергликемия Часто - повышение мочевины и креатинина, гиперкалиемия
КЩС	Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7, 3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 мэкв/л, анионная разница ≥ 10-15 мзкв/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)

Примечание.  «Алгоритмы специализированной медицинской  помощи больным с сахарным диабетом» под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, выпуск 4. Москва, 2009 г.

Основные компоненты лечения: уменьшение образования лактата, выведение из организма лактата и метформина, борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями, устранение провоцирующих факторов. Для уменьшения продукции лактата – введение ИКД по 2 - 5 ед. в час в/в и 5% глюкозы по 100 - 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись): гемодиализ с безлактатным буфером, в случае острой передозировке метформина - активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд.

Восстановление КЩС: ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка С02 (цель: рС02 25-30 мм рт. ст. ), введение бикарбоната натрия – крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), только при рН < 7, 0, не более 100 мл 4% раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка С02, образующегося при введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией проводится по общим принципам интенсивной терапии.

Гипогликемия - снижение глюкозы плазмы до < 2, 8 ммоль/л, сопровождающееся определенной клинической симптоматикой, или до < 2, 2 ммоль/л, независимо от наличия симптоматики. Если гипогликемия сопровождается потерей сознания, то такое состояние называется гипогликемической комой.

Этиология: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы: непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижаюшей терапией (передозировка инсулина, препаратов сульфанилмочевины (ПСМ) или глинидов: ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата; почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ; повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность; связанные с питанием (пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, прием алкоголя, ограничение питания для снижения массы тела без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление опорожнения желудка при автономной нейропатии, рвота, синдром мальабсорбции), беременность (первый триместр) и кормление грудью.

Клиническая картина: вегетативные симптомы (сердцебиения, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность); нейрогликопенические симптомы (слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома, возможны судороги и другие неврологические симптомы).

Лечение: мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3, 3 - 3, 9 ммоль/л. При легкой гипогликемии, не требующей помощи другого лица: прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ): сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде или в чае), мед или варенье (1 - 1, 5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3 г). Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша и т. д. ). Тяжелая гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее: пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи, при потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии! ), в/в струйно ввести 20 - 100 мл 40% глюкозы, до полного восстановления сознания или 1 мл р-ра глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного, персоналом и т. д. ). Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % глюкозы - начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать. Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5-10% глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Глава 2. Неотложные состояния при заболеваниях

щитовидной железы и надпочечников

Тиреотоксический криз ( ТК) – резкое обострение тиреотоксикоза, увеличение выраженности всех его симптомов.

Этиология. ТК может быть у пациентов,  как с явными признаками тирео­токсикоза, так и с субклинической его формой. Наиболее часто криз возникает после струмэктомии или терапии радиоактивным йодом.

Провоцирующие факторы:   эмоциональный стресс, травма или оперативное вмешательство по поводу сопутствующей патологии, присоединение инфекционного заболевания, диабетический кетоацидоз и гипогликемия, внезапное необоснованное прекращение тиреостатической терапии, лучевая терапия, массивная нагрузка йодом (например, внутривенное введение рентгенконтрастных веществ), грубая пальпация щитовидной железы, ТЭЛА, ОНМК.

Наиболее частые причины летального исхода – острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Клиническая картина заболевания варьирует в зависимости от преобладающего поражения той или иной системы организма. Характерные проявления ТК: быстрое повышение температуры тела выше 41 С (важнейший признак для постановки диагноза), внезапно начавшаяся синусовая тахикардия  (ЧСС 160 уд в мин. ), аритмии (фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочкой), внезапное развитие сердечной недостаточности с резкой артериальной гипотензией и отеком легких, психические изменения вследствии метаболической энцефалопатии: лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство, вплоть до развития психоза и комы, появление внешних признаков (увеличение щитовидной железы, экзофтальм), желудочно-кишечные проявления (разлитые боли в животе, гепатомегалия). Развитие желтухи – плохой прогностический признак, требующий немедленной терапии.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови: лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево может присутствовать даже без инфекции. Биохимический анализ крови: умеренная гипергликемия при отсутствии СД, выраженная гиперхолистеринемия, значительное снижение протромбинового индекса (до 35-44%) и фибриногена, гиперпротеинемия с гиперглобулинемией, умеренная гиперкальциемия, повышение активности АЛТ, АСТ и уровня билирубина,  увеличение активности ЩФ. При определении тиреоидных гормонов: уровни свободных фракций Т3 и Т4 в сыворотке крови повышены, у части больных Т3 может быть в пределах нормы.

Инструментальные исследования: повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода.

Неотложные мероприятия: лечение проводят в условиях реанимационного отделения. Терапию начинают немедленно, уже при первых клинических симптомах, не ожидая результатов лабораторных исследований.

Основные направления в лечении ТК:

1. Снижение уровня циркулирующих гормонов путем подавления синтеза новых гормонов –   пропилтиоурацил (пропицил), который подавляет синтез тиреоидных гормонов  и ингибирует периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Первоначальная доза пропилтиоурацила составляет 600-800 мг, затем   каждые 6 часов по 300-400 мг. При отсутствии пропилтиоурацила используют мерказолил или тиамазол в суточной дозе 100-120 мг. Для неспособных глотать больных препарат растворяют в 100-150 мл 5% глюкозы и вводят через назогастральный зонд. По мере купирования криза и улучшения состояния пациента (обычно через 2-3 дня) дозы тиреостатиков могут быть снижены примерно в 2-3 раза.

2. Для предупреждения накопления йода в щитовидной железе   через 1-2 ч после назначения тиреостатиков каждые 8 часов в/в капельно вводят 5-10 мл 10% стерильного раствора йодида натрия, растворенных в 1, 0 л 5% раствора глюкозы.   После прекращения рвоты и диареи переходят на прием раствора Люголя на молоке в дозе 20-30 капель 3-4 раз в день, при стабилизации состояния пациента до выведения больного из состояния криза по 10 капель 3 раза в день.

3. Борьба с гиперактивностью симпатоадреналовой системы: пропронолол по 20-40 мг каждые 6 ч внутрь  (в/в   начальная доза 0, 5-1, 0 мг медленно, в последующем 2, 0-3, 0 мг в течение 10-15 минут). Если применение бета-блокаторов невозможно: резерпин 2, 5 мг (1, 0 мл 0, 25% раствора) внутримышечно каждые 6-8 ч или по 0, 25-0, 5 мг внутрь каждые 4 ч.

4. Купирование относительной надпочечниковой недостаточности: гидрокортизон гемисукцинат в дозе 50-100 мг каждые 6 ч внутривенно капельно, или преднизолон 60 мг (180-240 мг/сутки) или дексаметазон по 5 мг каждые 12 ч.

5. Симптоматическая терапия: жаропонижающие (парацетамол, наружное охлаждение), дегидратация (внутривенно 10% раствор декстрозы и растворы электролитов по общим принципам: при гипохлоремии в/в вводят до 30-40 мл 10% хлорида натрия, при гипокалиемии – хлорид калия в составе поляризующей смеси и т. д. ), для купирования нервного и психомоторного возбуждении – фенобарбитал по 0, 3-0, 4 г/сутки или в/в  1-2 мл раствора седуксена или реланиума, а также 2-4 мл 0, 25% раствора дроперидола. При развитии острой левожелудочковой недостаточности и отека легких показано в/в введение мочегонных (60–80 мг фуросемида), сердечных гликозидов (0, 5 мл 0, 05% раствора строфантина; 1, 0 мл 0, 025% раствора дигоксина), ингаляции кислорода, насыщенного парами спирта.

Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств, обычно в течение 7-10 дней.

Гипотиреоидная кома – ургентное, крайне тяжёлое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза, летальность достигает 50-80%.

Этиология: гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза. Значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе, реже  в результате  прекращения приема препаратов левотироксина или увеличения потребности в нем под действием провоцирующих факторов: сопутствующие заболевания (травма, кровопотеря, острые и хронические инфекции, ОНМК, острый инфаркт миокарда и т. п. ); прием транквилизаторов, нейролептиков, средств для наркоза и барбитуратов; переохлаждение; гипогликемия; гипоксия.

Клиническая картина: развитию гипотиреоидной комы предшествует прекоматозное состояние, что характеризуется утяжелением всех симптомов гипотиреоза. Специфические клинические симптомы гипотиреоидной комы – нарушение толерантности к холоду и гипотермии (ректальная температура менее 36 ⁰С). Температура тела – один из основных критериев прогноза выживания: худший прогноз у пациентов с ректальной температурой менее 33⁰С, однако при присоединении интеркуррентного инфекционного заболевания может быть субфебрильной. Другие симптомы – нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия, угнетение ЦНС от заторможённости и дезориентации до комы. Состояние сердечно-сосудистой системы характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерный признак – гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто возникает острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения, тяжёлая гипогликемия. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и АД, урежение дыхания и уменьшение ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда, возможно появление судорог. Непосредственной причиной смерти обычно служит прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

 Описаны следующие варианты нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза: «микседематозный делирий», так называемая «микседема сумашедших», проявляющаяся острым психозом на фоне тяжёлых расстройств памяти и мышления; гипотиреоидная кома под маской стволового инсульта; состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию; нарушения психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы.

При осмотре следует обратить внимание на наличие послеоперационного рубца на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую щитовидную железу или наличие зоба; осиплость голоса, увеличение языка, замедление глубоких сухожительных рефлексов, гипотермию; изменения кожных покровов (выраженная сухость кожи, крайне бледный, восковой или желтушный оттенок кожи, выраженный гиперкератоз локтей и пяток, выпадение волос на голове), периорбитальный отёк, плотный отёк конечностей; при обследовании дыхательной системы – уменьшение ЧДД, сниженная экскурсия лёгких, застойные хрипы в лёгких; со стороны сердечно-сосудистой системы – брадикардия, выраженная артериальная гипотензия, увеличение размеров сердца, очень глухие тоны сердца.

Лабораторные исследования: в общем анализе крови – анемия, лейкопения. Биохимический анализ крови: гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышение концентрации креатинина, липидов, активности КФК, трансаминаз. При исследовании КЩС – гипоксия, гиперкапния, ацидоз. Гормональные исследования: свободные фракции Т3 и Т4 существенно снижены, содержание ТТГ в большинстве случаев значительно повышено (более 15-20 мкМЕ/мл).

Инструментальные исследования: наЭКГ – синусовая брадикардия, низкий фольтаж зубцов, снижение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация желудочков, наличие перикардиального выпота, сниженние сердечной сократимости, ударного и минутного объёмов.

Основные направления терапии: введение тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов, противошоковые мероприятия, пассивное согревание больного (повышение комнатной температуры на один градус в час, обёртывание одеялами).  

Проведение интенсивной в/в терапии левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В первые сутки вводят внутривенно капельно 300-1000 мкг/сут, в дальнейшем – 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приёма препарата осуществляют переход на пероральный приём.

На протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 ч). Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать. Одновременно с этим внутривенно капельно каждые 6 ч вводят 50-100 мг гидрокортизона с последующим снижением дозы на 2 – 4 сутки. Противошоковые мероприятия включают введение плазмозаменителей, 5% раствора глюкозы, солевых растворов: общий объём не должен превышать 1 л в сутки. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы внутривенно болюсно. Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза, в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными гормонами.

При сопутствующей инфекции проводят лечение антибиотиков. С другой стороны, развитие гипотиреоидной комы и её терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжёлой сердечной недостаточности, что также требует коррекции.

Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников. Синдром Уотерхауса-Фридериксена – ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.

Этиология: декомпенсация различных форм ХНН; декомпенсация врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН); синдром отмены глюкокортикоидов; первично-острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность; двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне ДВС синдрома; синдром Уотерхауса-Фридериксена; коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия); васкулиты (болезнь Шенлейна-Геноха, СКВ, узелковый периартериит, антифосфолипидный синдром); большие хирургические операции; травмы; массивные ожоги; асфиксия и родовая травма; интоксикации; адреналэктомия, острая гипофизарная недостаточность.

Клиническая картина. Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния: заметно усиливается общая астенизация больного, пигментация кожных покровов, ухудшается аппетит, снижается масса тела, возникают боли в суставах и мышцах, нарастает гипотония. Впоследствии присоединяются и нарастают адинамия, выраженная депрессия, расстройства сознания (вплоть до комы). Основную сложность представляют острейшие формы ОНН, когда клинические симптомы развиваются внезапно (нередко молниеносно).   В первую очередь это характерно для геморрагического инфаркта надпочечников, реже – для тяжёлого синдрома отмены глюкокортикоидов.  Время течения аддисонического криза может быть различным – от нескольких часов до нескольких дней, что зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины, приведшей к кризу, общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии.

В зависимости от преобладания тех или иных расстройств можно выделить следующие клинические варианты течения ОНН: сердечно-сосудистая форма, желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма,   нервно-психическая (менингоэнцефалическая).   В чистом виде эти варианты, как правило, не встречаются, всегда бывает их сочетание. Помимо этого может наблюдаться симптоматика заболевания, осложнившегося развитием ОНН: травматическая или ожоговая болезнь, лихорадочное состояние при менингококкцемии и т. п.

Объективно: состояние больных обычно тяжёлое, отмечают бледность лица, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту с невозможностью приёма пищи, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм, могут быть головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор. Кроме этого могут наблюдаться  звёздчатая геморрагическая сыпь при менингококкцемии, петехиальная сыпь при передозировке антикоагулянтов. Лихорадка не характерна, может встречаться только при сопутствующей инфекции или выраженной дегидратации.

Лабораторные исследования. При гормональном исследовании крови, взятой непосредственно перед введением глюкокортикоидов, концентрация кортизола в крови обычно снижена, но может находиться в пределах нормы (уровень кортизола > 700 нмоль/л исключает ОНН у пациентов с сепсисом или тяжёлыми травмами); повышенное содержание ренина плазмы; содержание АКТГ зависит от генеза ОНН: при первичной ОНН уровень АКТГ, как правило, высокий, более 150 пг/мл, при вторичной НН – низкий или нормальный. Для выявления   причины ОНН может потребоваться посев крови (при септических состояниях), коагулограмма. Общий анализ крови: эозинофилия, относительный лимфоцитоз, лейкопения (при сопутствующей инфекции – лейкоцитоз и повышение СОЭ), высокий гематокрит. Анализ мочи: гиперурикемия. Биохимический анализ крови: гипонатриемия, гиперкалиемия, сотношение Na/K< 30, гипогликемия. Показатели КЩС: метаболический ацидоз.

Инструментальные методы: наЭКГ – изменения, обусловленные гиперкалиемией (высокий заострённый зубец Т при нормальном или укороченном QT, удлинение интервала PQ и расширение зубца Р); рентгенография для исключения очагово-инфильтративных изменений в лёгких, диагностики переломов; УЗИ брюшной полости при поиске очага инфекции; КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки, брюшной полости при травматической болезни, поиске очага инфекции.

Лечение: ОНН – абсолютное показание к госпитализации в специализированное реанимационное отделение. Не дожидаясь результатов гормональных исследований, как можно раньше начинать внутривенное введение 2-3 л 0, 9% раствора натрия хлорида со скоростью инфузии 500 мл/час (при коллаптоидном состоянии – струйно). В дальнейшем добавляют 5-10% раствор глюкозы. За первые сутки вводят не менее 4 л жидкости. Введение калийсодержащих растворов, гипотонических растворов и диуретиков противопоказано. При многократной рвоте в/в введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии. Кроме того, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.

Заместительная глюкокортикоидная терапия: препарат выбора – гидрокортизон.  Одномоментно гидрокортизона гемисукцинат (солу-кортеф) вводят в/в струйно в дозе 100-150 мг. Далее, в течение первых суток, вводят 100 мг препарата в/в или в/м каждые 6-8 ч. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400-600 мг, реже (в тяжёлых случаях) – 800-1000 мг. При отсутствии гидрокортизона возможно в/в введение 4-8 мг дексаметазона с последующим переходом на терапию гидрокортизоном.  Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения систолического АД выше 100 мм рт. ст. На 2-3-и сутки, когда состояние больного стабилизируется, дозу гидрокортизона постепенно снижают до 150-200 мг в сутки, далее продолжают его внутримышечное введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг. Когда доза гидрокортизона станет ниже 100 мг в сутки, к терапии добавляют флудрокортизон (кортинефф) в дозе 0, 1 мг в сутки.  

 Антибиотикотерапия проводится при наличии лихорадки (за исключением лихорадки на фоне выраженной дегидратации)  даже при отсутствии явного очага инфекции. При невозможности стабилизировать гемодинамику только ГКС, показано дополнительное введение катехоламинов и аналептиков.

Катехоламиновый криз – это патологическое состояние, вызванное массивным выбросом катехоламинов гормонально-активной опухолью – феохромоцитомой, и сопровождающееся пароксизмальным повышением артериального давления, способным вызвать угрожающие жизни кардиоваскулярные осложнения (отек легких, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и т. п. ).  

Этиология: наличие у больного феохромоцитомы (хромаффиномы) – опухоли, состоящей из хромаффинных клеток.  Провоцирующие факторы: физическое напряжение, эмоциональный стресс, продолжительное голодание, обильный прием пищи или прием определенной пищи (цитрусовые, сыр, шоколад, горчица, красные вина), грубая пальпация или резкое изменение положения тела, переохлаждение, прием алкоголя или некоторых лекарственных средств (инсулин, сердечные гликозиды, симпатомиметики, гистамин, морфин, фентанил и др. ), мочеиспускание (при локализации в стенке мочевого пузыря).

Клиническая картина. Частота катехоламиновых кризов варьирует от одного приступа в течение нескольких месяцев до 10-15 в течение суток, по мере прогрессирования болезни частота кризов нарастает. Развитие криза может быть, как при исходно нормальном артериальном давлении, так и на фоне его предшествующего стойкого повышения.

В типичных случаях катехоламиновый криз начинается внезапно после воздействии провоцирующих факторов или без всякой видимой причины. Классическим считается выраженное (более 200/100 мм рт. ст. ) повышение артериального давления в сочетании с триадой симптомов: головная боль, потливость, вплоть до проливного пота, тахикардия. При отсутствии этих симптомов диагноз катехоламинового криза представляется маловероятным. Помимо этого могут наблюдаться: общая слабость, тошнота, головокружение, рвота. Нередки нарушение зрения (вплоть до амавроза), беспокойство, чувство страха, раздражительность. При осмотре: бледность кожи, мелкоразмашистый тремор тела и конечностей. Возможны боли в животе и сердце. При развитии кардиоваскулярных осложнений появляются типичные симптомы отека легких, острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта, кардиогенного шока и т. п.

При затяжном течении катехоламинового криза возможно развитие катехоламинового шока с беспорядочными перепадами артериального давления, рефрактерными к традиционной терапии вазопрессорами.

Прекращение криза происходит также быстро, как и его начало. Артериальное давление снижается до исходного уровня, бледность кожи сменяется ее покраснением, возможна профузная потливость и слюнотечение. После криза обычно наблюдается обильное выделение мочи с низким удельным весом. Длительное время после криза сохраняется слабость, ощущение «разбитости».

Лабораторные исследования. Общий анализ крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия. В биохимическом анализе крови – гипергликемия. При исследовании мочи выявляется протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия (при затяжном течении криза), преходящая полиурия после купирования криза.

Диагноз может быть верифицирован путем определения суточной экскреции катехоламинов, а также по уровням адреналина, норадреналина и их метаболитов в плазме крови. Диагностическое значение имеет повышение уровня адреналина в плазме крови выше 300-500 пг/мл (норма до 100 пг/мл), норадреналина – выше 1500-2000 пг/мл (норма – до 500 пг/мл). При проведении пробы с альфа-адреноблокаторами (фентоламином, тропафеном, празозином) снижение систолического и диастолического артериального давления на 40 и 25 мм рт. ст. (соответственно).

Лечение катехоламинового криза. Экстренная госпитализация в специализированное отделение. Для блокады альфа-адренорецепторов каждые 5 минут, до момента купирования криза или снижения артериального давление, внутривенно медленно вводят альфа-адреноблокаторы:  фентоламин (регитин) 2-5 мг активного вещества на 10 мл изотонического раствора, тропафен 1-2 мл 2% раствора на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение всех первых суток. После снижения и стабилизации артериального давления альфа-адреноблокаторы вводят внутримышечно в тех же дозах каждые 2-4 часа, затем  per os в дозах 25-50 мг (1-2 таблетки) каждые 3-6 часов в течение всего периода времени до оперативного удаления опухоли. Для снижения АД при катехоламиновом кризе так же возможно введение нитропруссида натрия: 100 мг растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят в/в капельно под контролем АД. При сохранении на фоне лечения альфа-адреноблокаторами выраженной тахикардии (только после эффективной блокады альфа-адренорецепторов! ) бета-адреноблокаторы:  пропранолол  (обзидан, индерал) 1-2 мл 0, 1% раствора растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят в/в медленно каждые 5-10 минут под контролем АД и ЧСС, после устранения тахикардии по 20-40 мг  per os 3-4 раза в день.

Экстренное оперативное вмешательство показано при отсутствии в течение 2-3 часов эффекта от правильно проводимогоконсервативного лечения. Необходимость операции оправдывается высоким риском развития катехоламинового шока при затяжном течении криза.

Поскольку после блокады альфа-адренорецепторов возможно развитие выраженной артериальной гипотензии,  проводится коррекция АД путем увеличения объема циркулирующей крови за счет внутривенной капельной инфузии полиглюкина, реополиглюкина и других плазмозамещающих растворов.  

 

⇐ Предыдущая31323334353637383940Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: