 |
Оценка «базальных» значений сывороточной концентрации креатинина (Scr, мкмоль/л), соответствующих величинам СКФ 75 мл/мин/м2 (по Bouman)
|
|
|
|
Оценка «базальных» значений сывороточной концентрации креатинина (Scr, мкмоль/л), соответствующих величинам СКФ 75 мл/мин/м2 (по Bouman)
| Возраст, годы | Мужчины | Женщины |
| 20-24 | ||
| 25-29 | ||
| 30-39 | ||
| 40-54 | ||
| 55-65 | ||
| > 65 |
Примечание: по А. В. Смирнову, (2009г. )
Таким образом, под ОПП предлагается понимать острое (часы недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек.
Целесообразно отдельно называть также факторы риска ОПП:
- наличие ХБП любого происхождения;
- пожилой возраст;
-сахарный диабет;
- аутоиммунные заболевания;
- инфекции и обструкция мочевых путей;
- нефротоксины (в том числе нефротоксические лекарства);
- сепсис;
- травма;
- шок;
- множественная миелома;
- гемотрансфузии;
- заболевания печени;
- нарушения гемокоагуляции;
- беременность;
- расстройства электролитного гомеостаза;
- острый инфаркт миокарда;
- сердечная недостаточность;
- кардиохирургические вмешательства;
- гиповолемия;
- гипоальбуминемия;
- расовая принадлежность.
Диагноз ОПП может устанавливаться при быстром (в течение 48 часов) снижении функции почек, которое в настоящее время определяется как нарастание абсолютных значений Scr на 26, 4 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации сывороточного креатинина, равном или большем 50% (в 1, 5 раза от базального уровня) или снижении объема мочи (документированная олигоурия при диурезе менее 0, 5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов). При этом требуется минимум двукратное определение Scr в течение 48 часов.
Патогенетические механизмы ОПН.
|
|
|
Нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации.
Тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным интерстицием.
Активация ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС), избыточное выделение гистамина, серотонина, простагландинов, что ведет к нарушению гемодинамики, спазмированию прегломерулярных артерий, тромбозу артерий.
Шунтирование крови через экстрамедуллярную систему.
Клиническая картина ОПН.
Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Признаки клинически развернутой ОПН: острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающая азотемия, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). Появление олигурии является несомненным признаком тяжелого поражения почек. Кроме того, при остром повреждении почек изменения объема мочи могут проявляться задолго до того, как отреагируют другие общепринятые маркеры ренальной дисфункции.
К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга).
|
|
|
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5, 5 ммоль/л - чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 ммоль/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН.
Азотемия характерна для анурической формы ОПН.
Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед. ) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, быстропрогрессирующем гломерулонефрите (БПГН), тяжелых поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертония).
Этапы диагностики ОПН.
На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови
Следующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная).
В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи.
При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.
После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на острый канальцевый некроз (ОКН), наличие полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
|
|
|
|
|
|
