 |
Депрессивные расстройства 17 страница
|
|
|
|
Перед назначением ЭСТ следует получить информированное согласие больного. Достаточно часто выраженность болезненного состояния достигает такой степени, когда у больного нарушается способность осознано подходить к решению проблем (эта же степень тяжести является показанием для назначения ЭСТ). В тех случаях, когда больной не способен дать информированное согласие, необходимо, чтобы врач и члены семьи больного обратились в суд за получением частичного права принять решение за больного (см. также разд. " Информированное согласие" гл. 2).
Анестезия
Методы анестезии, уменьшающие выраженность побочных явлений, включают: использование миорелаксантов и в последнее время нейростимуляторов (для оценки адекватности мышечной релаксации); введение в практику короткоживущих барбитуратов сверхбыстрого действия-, использование атропиноподоб-ных веществ для предотвращения возможной сердечно-сосудистой реакции на комбинацию судорожного приступа с анестезирующими средствами. Кроме того, минимизировать кардиологические осложнения и возможные расстройства памяти позволяет 100%-я оксигена-ция принудительного типа. Чаще всего для анестезии используют метогекситал (в наиболее низкой дозировке, при которой у больного нарушается возможность отвечать на обращение — обычно 0, 67 мг/кг). Также оптимальным, хотя и дорогим, средством может быть этомидат (0, 15-0, 30 мг/кг), который одновременно повышает терапевтическую эффективность ЭСТ. У некоторых больных для получения адекватного судорожного приступа пользуются кетамином.
Расположение электродов
При сравнении унилатерального недоминантного и билатерального способов ЭСТ авторы не обнаружили существенной разницы в их общей терапевтической эффективности и быстроте возникновения реакции (показатель, определяемый числом сеансов ЭСТ) [22, 52]. Эти данные соответствуют рекомендациям Американской ассоциации психиатров, в которых выбор метода ЭСТ предоствляется врачу [18]. Авторы рекомендуют начинать терапию с использования билатеральной ЭСТ при быстро прогрессирующем клиническом состоянии или при указании на недостаточную реакцию в прошлом у больного на унилатеральную недоминантную ЭСТ. В менее острых случаях использование унила-теральной недоминантной ЭСТ является столь же эффективным и в меньшей степени может вызвать краткосрочные нарушения памяти у больного. При этом в случае недостаточной терапевтической реакции всегда сохраняется возможность переключения на билатеральную ЭСТ.
|
|
|
Для уменьшения наблюдаемых при стандартном билатеральном наложении электродов функциональных расстройств памяти можно использовать асимметричное левофронтально-правофронтальное височное билатеральное расположение, при котором, по некоторым данным, реже возникает это побочное явление [56].
С учетом достаточно высокой вероят-ности положительной терапевтической реакции и, с другой стороны, возможного нежелательного взаимодействия с сопут-ствующими психотропными назначениями, мы рекомендуем прерывать медикаментозное лечение на время проведения ЭСТ. Назначение психотропных препаратов при необходимости может быть возобновлено после окончания ЭСТ. Исключение может составить использование низких дозировок высокопотенцированных нейролептиков (галоперидол 2-5 мг/сут) при определенных психотических состояниях или при наличии вызванного предшествующей терапией острого органического синдрома [57]. В нескольких сообщениях указывается, что дополнительное назначение клозапина или других новых ати-пичных нейролептиков может повысить эффективность лечения у некоторых больных, устойчивых к терапии [58-62]. В этом случае клоза-пин, рисперидон или другие новые антипсихотические препараты в связи с их свойством блокировать обратный захват серотонина могут оказывать действие, аналогичное действию анти-депрессантов или стабилизаторов настроения.
|
|
|
Острое маниакальное состояние
Далее необходимо обсудить преимущество билатеральной ЭСТ по сравнению с унилатераль-ной недоминантной ЭСТ при лечении острых маниакальных состояний. Milstein и др. (1987) в своем сообщении относительно первичных результатов проводимого ими сравнительного исследования эффективности ЭСТ и лития при лечении острых маниакальных состояний отметили отсутствие реакции у больных при назначении унилатеральной недоминантной ЭСТ [63]. Окончательные результаты исследования показали значительное преимущество билатеральной ЭСТ по сравнению с литием при лечении подобных больных в течение 8 недель (см. разд. " Альтернативные схемы лечения. - Электросудорожная терапия" гл. 10) [64]. Однако подобная рекомендация (предпочтительное использование билатеральной ЭСТ при лечении острого маниакального состояния) принимается не всеми специалистами. Например, Muk-herjee и др. (1988) не обнаружили никакого различия в эффективности этих двух методов [65]. Поскольку при лечении подобных больных часто требуется неотложное проведение лечебных мероприятий, то первоначальное использование билатеральной ЭСТ может повысить вероятность быстрого купирования маниакального расстройства.
Электрический стимул
Последние достижения в области изучения различных составляющих электрического стимула привели к тому, что в настоящее время в ЭСТ используется короткогшпулъсный постоянный ток малой мощности, тогда как раньше, напротив, применялись стимулы большой мощности синусоидального типа при константном напряжении. Таким образом, в новых устройствах для вызова большого судорожного припадка используется в три раза меньший по мощности разряд, что ведет к уменьшению плотности тока, одного из основных факторов, которые связывают с нарушениями познавательных функций. Существует отличие в эффективности стимула, который только минимально превышает судорожный порог, и стимула, который значительно превышает этот порог, особенно при лечении больных с помощью правостороннего унилатерального наложения электродов [66]. В первом случае с использованием короткоим-пульсных разрядов и унилатерального недоми-нантного расположения электродов увеличивается риск возникновения судорожной активности ниже оптимального уровня, включая абортивные и пропущенные судорожные приступы. Напротив, при значительном превышении судорожного порога существует вероятность возникновения затянувшегося судорожного приступа. Таким приступом считаются судороги продолжительностью более 180 с. Они обычно купируются назначением 2, 5-5 мг в/м диазепама.
|
|
|
Наилучший результат достигается при использовании устройства с короткоим-пульсным постоянным током, достаточным для незначительного превышения судорожного порога, а также унилатераль-ного недоминантного расположения элек-тродов. Обычно используемая при этом мощность тока составляет 5-40 Дж. Для сравнения: при неотложных состояниях в кардиологии используют метод дефибрилляции, при котором мощность тока составляет 200-400 Дж.
У женщин судорожный порог ниже, чем у мужчин. Половые различия в латерализации мозговых функций могут иметь значение при возникновении побочных явлений со стороны познавательной сферы, которые у женщин бывают значительно реже при проведении унила-теральной недоминантной ЭСТ [67].
Судорожная активность
Оптимальная продолжительность судорожного приступа в процессе терапевтического сеанса составляет 25-80 с. В дополнение к электрическому разряду требуемой мощности (умеренное превышение судорожного порога) для достижения адекватного по эффективности судорожного приступа применяется ряд следующих методик
• Соответствующая гидратация.
• Гипервентиляция, предшествующая сеансу терапии.
• Отказ от использования сопутствующих ЭСТ назначений антиконвульсантов.
• Снижение дозировки анестезирующего средства метогекситала (наиболее часто используемого барбитурата) или замена его на такие препараты, как кетамин или этомидат.
|
|
|
• Потенцирование судорог путем в/в введения кофеина натрия бензоата (500-2000 мг) за 5-10 мин перед вызовом приступа [68]; однако некоторые специалисты высказывают опасения, что эта методика может привести к повреждениям нейронов [68a].
Соответствующий мониторинг судорожной активности предполагает использование ЭЭГ и/или методики оценки длительности генера-лизованных судорог с помощью наложения пневматического манжета аппарата измерения АД на конечность с противоположной наложению ЭСТ электрода стороны.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения, вызываемые ЭСТ, можно распределить на три основные группы:
• Осложнения со стороны познавательной сферы.
• Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.
• Другие побочные явления.
Нарушения в познавательной сфере психической деятельности
Кратковременные побочные явления со стороны психических функций более выражены при проведении билатеральной ЭСТ. Они могут стать серьезным препятствием для проведения адекватного курса ЭСТ. Методы, которые позволяют обойти эту проблему, заключаются в следующем:
• Увеличение промежутков между сеансами терапии.
• Переключение с билатерального на унилате-ральное недоминантное расположение электродов.
• Дополнительное применение незначительных дозировок высокопотенцированных типичных нейролептиков или новых атипич-ных антипсихотических препаратов (напри-мер, галоперидола 1-2 мг/сут; рисперидона 0, 5-1 мг/сут).
Нарушения памяти непосредственно после ЭСТ менее выражены при унилатеральном методе, в то же время отдаленные резидуальные побочные явления со стороны психических функций практически не различаются в зави-симости от метода наложения электродов при ЭСТ [52]. В настоящее время не существует рекомендаций по достижению большей эффективности и предотвращению осложнении со стороны познавательных функций в зависимости от выбора унилатеральной доминантной или унилатеральной недоминантной ЭСТ либо использования битемпорального или бифронтального наложения электродов при билатеральной ЭСТ. Авторы предпочитают начинать терапию с использования унилатеральной недоминантной ЭСТ (с темпорально-окципитальным расположением электродов) и, если после 3-5 сеансов степень терапевтической реакции недостаточна, возможен переход на билатеральную ЭСТ с битемпоральным наложением элек-тродов [18].
Осложнения в виде нарушений памяти обычно включают антероградную и ретроградную амнезии. Оба типа могут проявляться в виде недостаточности функции как доминантного, так и недоминантного полушария (т. е. вербальная и невербальная форма антероградной и ретроградной амнезий). Некоторые больные жалуются на потерю памяти фактов и событий личной жизни. Чаще всего трудно дифференцировать причины нарушений памяти — сами судорожные приступы, анестезия или де-прессивное состояние. Тяжесть ретроградной амнезии соразмерна отдаленности забываемых событий от времени начала электросудорожной терапии.
|
|
|
Выпадений памяти на события двухлетней и большей давности практически не наблюдается. Восстановление памяти происходит в обратном порядке, и способность воспроизводить события, непосредственно предшествующие ЭСТ, возвращается в последнюю очередь. Память на некоторые события, непосредственно предшествующие ЭСТ, может быть утрачена навсегда (вероятно потому, что эти события не были первоначально сохранены). Последнее может быть также осложнением анестезии.
С другой стороны, познавательные дисфункции могут формироваться как проявления выраженного депрессивного состояния. У таких больных память сфокусирована в основном на события, связанные с болезнью и процессом ее лечения (см. детальный обзор Abrams (1992)) [69]. Таким образом, у многих депрессивных больных отмечается нарушение памяти еще до проведения ЭСТ и наблюдается неожиданное резкое улучшение мнестических функций в процессе терапии. Это явление связано с тем, что расстройства внимания и концентрации при депрессивных состояниях столь значительны, что по своей выраженности могут превос-ходить органические мнестические расстройства, возникающие как следствие ЭСТ.
Больные, которым проводится билатеральная ЭСТ, жалуются на нарушения памяти чаще, что связано с большей субъективной чувствительностью больных, формирующейся при применении этой методики. Несоответствие жалоб больных выявляемым расстройствам памяти, возможно, также связано с недостаточной чувствительностью существующих шкал оценки отдельных функций памяти. В целом можно утверждать, что возникающие расстройства памяти чаще всего носят преходящий характер и редко влияют на социальное функционирование больных. Следовательно, терапевтические результаты ЭСТ значительно перевешивают воз-можные осложнения со стороны познавательной сферы психической деятельности.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы
К нарушениям со сторрны сердечно-сосудистой системы относятся аритмии и в крайних случаях остановка сердца, которые обычно являются следствием сочетанного действия судорожной активности и анестезии. Уровень смертности при проведении ЭСТ составляет 0, 01%. Подобный риск в 3-9 раз ниже, чем заболеваемость и смертность при нелеченных (или недостаточно леченных) выраженных депрессивных состояниях или в результате анестезии при родовспоможении. Таким образом, проведение адекватной ЭСТ в значительной степени снижает риск летального исхода
Во время судорожной активности возможно транзиторное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, которые возникают вторично по отношению к стимуляции симпатической нервной системы и повышению уровня концентрации норадрена-лина в крови. Артериальная гипертензия или повышенная частота сердечных сокращений, предшествующие ЭСТ, являются предикторами изменения этих показателей после судорожного приступа [70]. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает снижение частоты сердечных сокращений вследствие ингибирования активности синусового узла. Стимуляция коры надпочечников ведет к увеличению содержания в крови корти-костероидов и соответственному повышению АД и частоты сердечных сокращений.
Другие побочные явления
У некоторых больных могут наблюдаться затянувшиеся судорожные приступы (свыше 120-180 с). Для прерывания этого приступа требуется проведение оксигенации, управляемого дыхания и в/в введение анестезирующих средств метогекситала (20-40 мг) или диазепа-ма (2, 5-10 мг).
В отдельных случаях больные могут жало-ваться на головные, мышечные боли и тошноту. У многих больных до начала ЭСТ также наблюдается тревога. В этой ситуации возможно применение анксиолитических препаратов, но при этом необходимо индивидуально подби-рать препарат и его дозировку, а также иметь в виду возможное увеличение порога судорожной активности.
В редких случаях может возникать продолжительное апноэ как результат снижения уровня метаболизма сукцинилхолина. Это состояние требует проведения принудительной вентиляции легких до момента возобновления самостоятельного дыхания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При правильном проведении ЭСТ является эффективным способом терапии наиболее тяжелых аффективных и психотических расстройств, которые встречаются в клинической практике. Такая эффективность является еще более впечатляющей, если принять во внимание, что наилучший эффект наблюдается у больных, которые отличались терапевтической устойчивостью в отношении одного или нескольких способов лекарственной терапии. В настоящее время ЭСТ применяется не только для лечения депрессивных состояний, но и как антиманиакальное лечение, и как неотложная терапия при кататонических расстройствах. Она также успешно применяется в лечении других психотических состояний, в том числе и таких органических расстройств, как нейролеп-тический злокачественный синдром и болезнь Паркинсона.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bini L Experimental researches on epileptic attacks induced by electric current. Am J Psychiatry 1938; 94 (May Suppl): 172-174.
2. Weiner R. Does electroconvulsive therapy cause brain damage? Behav Brain Sci 1984; 7(1): 1-48.
3. Fink M. New technology in convulsive therapy: a challenge in training. Am J Psychiatry 1987; 144: 1195-1198.
4. Pippard J, Ellam L ЕСТ in Great Britain, 1980: a report to the Royal College of Psychiatrists. London: Gaskell, 1981.
5. Janicak PG, Mask J, Trimakas KA, Gibbons R. ЕСТ: an assessment of mental health professionals' knowledge and attitudes. J Clin Psychiatry 1985; 46: 262-266.
6. Benbow SM. Medical students and ЕСТ: their knowledge and attitudes. Convuls Ther 1990; 6 (1): 32-37.
7. Markowitz J, Brown R, Sweeney J, Mann JJ. Reduced length and cost of hospital stay for major depression in patients treated with ЕСТ. Am J Psychiatry 1987; 144: 1025-1029.
8. Pandey GN, Heinz WJ, Brown BD, Davis JM. Elec-troconvulsive shock treatment decreases beta-adrenergic receptor sensitivity in rat brain. Nature 1979; 280: 234.
9. Vetulani J, Lebrecht V, Pile A. Enhancement of re-sponsiveness of the central serotonergic system and serotonin-2 receptor density in rat frontal cortex by electroconvulsive treatment. EurJ Phar-macol 1981; 76: 81.
10. Pandey GN, Pandey SC, Isaac L, Davis JM. Effect of electroconvulsive shock on 5HT2 and arad-renoceptors and phosphoinositide signalling system in rat brain [Molecular Pharmacology section]. EurJ Pharmacol 1992; 226: 303-310.
11. Dysken M, Evans HM, Ghan CH, Davis JM. Improvements of depression and parkinsonism during ЕСТ: a case study. Neuropsychobiology 1976; 2: 81-86.
12. Faber R, Trumble MR. Electroconvulsive therapy in Parkinson's disease and other movement disorders. Mov Disord 1991; 6 (4): 293-303.
13. Fink M, Nemeroff C. A neuroendocrine view of ЕСТ. Convuls Ther 1989; 5 (3): 296-304.
14. Lahmeyer HW, Janicak PG, Easton M, Davis JM. ECTs effect on sleep in major depression [Ab-stract]. АРА New Res Abstr 1988; Nft 69.
15. Post RM, Ballenger JC, Uhde TW, Bunney WE Jr. Efficacy of carbamazepine in manic-depressive illness: implications for underlying mechanisms. In: Post RM, Ballenger JC, eds. Neurobiology of mood disorders. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984: 777-816.
16. Post RM, Weiss SRB. Endogenous biochemical ab-normalities in affective illness: therapeutic versus pathogenic. Biol Psychiatry 1992; 32: 469-484.
17. Small JG, Milstein V, Miller MS, et al. Clinical, neu-ropsychological and EEG evidence for mechanisms of action of ЕСТ. Convuls Ther 1988; 4: 280-291.
18. АРА Task Force on ЕСТ. The practice of ЕСТ: recommendations for treatment, training and privileging. Washington, DC: American Psychiatric As-sociation Press, 1990.
19. Prudic J, Sackeim H, Devanand DP. Medication resistance and clinical response to ЕСТ. Psychiatry Res 1990; 31: 287-296.
20. Prudic J, Haskett RF, Mulsant B, et al. Resistance to antidepressant medications and short-term cli-nical response to ЕСТ. Am J Psychiatry 1996; 153: 985-992.
21. Kantor S, Classman A. Delusional depressions: natural history and response to treatment. Br J Psychiatry 1977; 131: 351-360.
22. Janicak PG, Easton MS, Comaty JE, Dowd S, Da-vis JM. Efficacy of ЕСТ in psychotic and nonpsy-chotic depression. Convuls Ther 1989; 5 (4): 314-320.
23. Pande AC, Grunhaus LJ, Hachett RF, Gredin JF. ЕСТ in delusional and non-delusional depressive disorder. J Affect Disord 1990; 19: 215-219.
24. Schatzberg AF, Rothschild AJ. Psychotic (delusional) major depression: should it be included as a distinct syndrome in DSM-IV? Am J Psychiatry 1992; 149: 733-745.
24a. Fink M. Catatonia contemporary behavioral neurology. In: Trimble M, Cummings J, eds. Oxford: Butterworth-Heineman, 1997; 289-309.
25. Mukherjee S, Sackheim HA, Schnur DB. Electro-convulsive therapy of acute manic episodes: a review of 50 years' experience. Am J Psychiatry 1994; 151: 169-176.
26. Davis JM, Janicak PG, Sakkas P, Gilmore C, Wang Z. ЕСТ in the treatment of NMS. Convuls Ther 1991; 7 (2): 111-120.
27. Janicak PG, Davis JM, Gibbons RD, Ericksen S, Chang S, Gallagher P. Efficacy of ЕСТ: a meta-analysis. Am J Psychiatry 1985; 142: 297-302.
28. Ulett GA, Smith K, Gleser GC. Evaluation of convulsive and subconyulsive shock therapies utilizing a control group. Am J Psychiatry 1956; 112: 795-802.
29. Brill NQ, Crumpton E, Eiduson S, Grayson HM, Hellman LI, Richards RA. Relative effectiveness of various components of ЕСТ. Arch Neurol Psychiatry 1959; 81: 627-635.
30. Harris JA, Robin AA. A controlled trial of phe-nelzine in depressive reactions. J Ment Sci I960; 106: 1432-1437.
31. Fahy P, Imlah N, Harrington J. A controlled com-parison of ЕСТ, imipramine and thiopentone sleep in depression. J Neuropsychiatry 1963; 4: 310-314.
32. Lambourn J, Gill D. A controlled comparison of simulated and real ЕСТ. Br J Psychiatry 1978; 133: 514-519.
33. West ED. Electric convulsion therapy in depression: a double blind controlled trial. Br Med J 1981; 1: 155-357.
34. Kiloh LG, Child JP, Latner GA. A controlled trial of iproniazid in the treatment of endoge-nous depression. J Ment Sci I960; 106: 1139-1144.
35. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. A comparative study of selected antidepressant medica-tions and EST? Am J Psychiatry 1962; 119: 144-153.
36. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Differential response of hospitalized depressed patients to somatic therapy. Am J Psychiatry 1964; 120: 935-943.
37. Shepherd M. Clinical trial of the treatment of depressive illness. Br Med J 1965; 1: 881-886.
38. Bruce. EM, Crone N, Fitzpatrick G, et al. A comparative trial of ЕСТ and tofranil. Am J Psychiatry I960; 117: 76.
39. Robin AA, Harris JA. A controlled comparison of imipramine and electroplexy. J Ment Sci 1962; 108: 217-219.
40. Wilson 1C, Vernon Д Guin T, Sandifer MG. A cont-rolled study of treatments of depression. J Neu-ropsychiatry 1963; 4: 331-337.
41. Cannicott SM. Unilateral electroconvulsive the-rapy. Postgrad Med 1962; 38: 451-459.
42. Strain JJ, Brunschwig L, Duffy JP, Agle P, Rosen-baum AL, Bidder TG. Comparison of therapeutic effects and memory changes with bilateral and unilateral ЕСТ. Am J Psychiatry 1968; 125: 294-304.
43. Zinkin S, Birtchnell J. Unilateral ЕСТ: its effects on memory and its therapeutic efficacy. Br J Psychiatry 1968; 114: 973-988.
44. Halliday AM, Davison K, Browne MW, Kruger LC. A comparison of the effects on depression and memory of bilateral ЕСТ and unilateral ЕСТ to the dominant and non-dominant hemispheres. Br J Psychiatry 1968; 1 14: 997-1012.
45. Abrams R, DeVito R. Clinical efficacy of unilateral ЕСТ. Dis Nervous Sys 1969; 30: 262-263.
46. d'Elia G. Comparison of electroconvulsive therapy with unilateral and bilateral stimulation. II. Therapeutic efficiency in endogenous depression. Acta Psychiatr Scand 1970; (Suppl 215): 30-43.
47. Fleminger JJ, Home DJ, Nair NPV, Nott, PN. Differential effects of unilateral and bilateral ЕСТ. Am J Psychiatry 1970; 127: 430-436.
48. Sand-Stromgren L Unilateral vs. bilateral ЕСТ. Acta Psychiatr Scand 1973; (Suppl 240): 1-65.
49. Heshe J, Roder E, Theilgaard A. Unilateral and bi-lateral ЕСТ: a psychiatric and psychological study of therapeutic effect and side effects. Acta Psy-chiatr Scand 1978; (Suppl 275): 4-181.
50. Eraser RM, Glass IB. Unilateral and bilateral ЕСТ in elderly patients Acta Psychiatr Scand 1980; 62: 13-31.
51. Sackeim HA, Decina P, Kanzler M, Kerr B, Maletz S. Effects of electrode placement on the efficacy of titrated, low-dose ЕСТ. Am J Psychiatry 1987; 144: 1449-1455.
52. Janicak PG, Sharma RP, Israni TH, Dowd, SM, Alt-man E, Davis JM. Effects of UNO versus BL-ECT on memory and depression: a preliminary report. Psychopharmacol Bull 1991; 27(3): 353-357.
53. Clarke ТВ, Coffey EC, Hoffman GW, Weiner RD. Continuation therapy for depression using out-patient ЕСТ. Convuls Ther 1989; 5 (4): 330-337.
54. Thienhaus OS, Margletta S, Bennett JA. A study of the clinical efficacy of maintenance ЕСТ. J Clin Psychiatry 1990; 51 (4): 141-144.
55. Sackeim H, Prudic J, Devanand DP, Decina P, Kerr B, Malitz S. The impact of medication resistance and continuation pharmacotherapy on relapse following response to ЕСТ in major depression. J Clin Psychopharmacol 1990; 10: 96-104.
55a. Prudic J, Haskett RE, Mulsant B, et al. Resistance to antidepressant medications and short-term cli-nical response to ЕСТ. Am J Psychiatry 1996; 153: 985-992.
56. Swartz CM. Asymmetric bilateral right frontotem-poral left frotal stimulus electrode placement. Neuropsychobiology 1994; 29: 174-178.
57. Abraham KR, Kulhara P. The efficacy of ЕСТ in the treatment of schizophrenia: a comparative study. BrJ Psychiatry 1987; 151: 152-155.
58. Zarate CA, Tohen M, Baldassarini R. Clozapine in severe mood disorders. J Clin Psychiatry 1995; 56: 411-417.
59. Frankenburg FR, Suppes T, McLean PE. Combined clozapine and electroconvulsive therapy. Convuls Ther 1993; 9: 176-180.
60. Farah A, Beale MD, Kellner CH. Resperidone and ЕСТ combination therapy: a case series. Convuls Ther 1995; 11 (4): 280-282.
61. Jacobsen FM. Risperidone in the treatment of affective illness and obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1995; 56: 423-429.
62. Masiar SJ, Johns CA. ЕСТ following clozapine. Br J Psychiatry 1991; 158: 135-136.
63. Milstein V, SmallJG, Klapper MH, Small Щ Miller MJ, Kellanis J. Uni- versus bilateral ЕСТ in the treatment of mania. Convuls Ther 1987; 3 (1): 1-9.
64. Small JG, Klapper MH, Kellams JJ, et al. ЕСТ compared with lithium in the management of manic states. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 727-732.
65. Mukherjee S, Sackeim HA, Lee C. Unilateral ЕСТ in the treatment of manic episodes. Convuls Ther 1988; 4 (1): 74-80.
66. Sackheim НА, Prudic J, Devenand DP, et al. Effects of stimulus intensity and electrode placement on the efficacy and cognitive effects of elec-troconvulsive therapy. N Engl J Med 1993; 328: 839-846.
67. Lawson JS. Gender issues in electroconvulsive therapy. Psychiatric Ann 1996; 26 (11): 717-720.
68. Coffey CE, Figiel GS, Weiner RD, Saunders WB. Caffeine augmentation of ЕСТ. Am J Psychiatry 1990; 147: 579-585.
68a. Enns M, Peeling J, Sutherland GR. Hippo-cam-pal neurons are damaged by caffeine-augmented electroshock seizures. Biol Psychiatry 1996; 40: 642-647.
69. Abrams R. Electroconvulsive therapy, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 1992.
70. Prudic J, Sackeim HA, Decina P, Hopkins N, Ross FR, Malitz S. Acute effects of ЕСТ on cardiovascular functioning: relations to patient and treatment variables. Acta Psychiatr Scand 1987; 75: 344-351.
Экспериментальные способы соматической терапии
Специалистам в области психиатрии так же, как и врачам общесоматической практики, приходилось быть свидетелями энтузиазма, с которым воспринимались всевозможные " новые способы терапии", и того, как впоследствии все они оставались далеко на обочине развития клинической науки. ЭСТ выдержала испытание временем и строгой методологической проверкой, чего нельзя сказать о других способах биологического (соматического) лечения (например, транскраниальной магнитной стимуляции — ТМС) [1]. Тем не менее за последние несколько лет получили признание две перспективные методики — фототерапия ярким светом и депри-вация сна. Эти методики сегодня остаются еще экспериментальными, однако, мы считаем, что существует достаточно данных для обсуждения их клинического применения.
ФОТОТЕРАПИЯ ЯРКИМ СВЕТОМ
У животных ряд функций связан с сезонным ритмом (например, прибавка в весе, спячка, репродуктивные функции, миграция). У большинства видов животных этот ритм связан с продолжительностью светового дня. Свет играет двойную роль — выработка фоточувствительного циркадного (суточного) ритма и вызывание фотопериодической реакции (например, деятельность гонад). Существуют свидетельства, что такое действие света связано с подавлением активности мелатонина. Lewy обнаружил, что достаточно яркий свет (1000-2000 лк) может подавлять активность мелатонина у людей. Это дает возможность предполагать, что циркадный и, вероятно, ежегодный ритм у людей регулируются светом так же, как и у других млекопитающих [2]. Эти данные, а также обширные фундаментальные знания о влиянии света на сезонные ритмы у животных, легли в основу экспериментов по изучению возможного антидепрессивного действия яркого света, прежде всего при сезонных аффективных расстройствах (САР).
Механизм действия
Для объяснения терапевтического действия света было предложено три гипотезы:
• Мелатотновая.
• Смещения фазы циркадного ритма.
• Изменения амплитуды циркадного ритма.
Мелатониновая гипотеза постулирует, что зимняя депрессия вызывается изменениями в ночной секреции мелатонина, действующей как химический сигнал темного времени суток. Таким образом, назначая фототерапию до рассвета и после сумерек, можно продлевать световой период суток и снижать секрецию мелатонина.
Последние свидетельства о том, что атенолол, который подавляет секрецию мелатонина, не оказывает терапевтического действия при САР, говорят не в пользу данной гипотезы [3].
Ведущей является гипотеза смещения фазы циркадного ритма. Осеннее сезонное аффективное расстройство предположительно возникает, когда позднее наступление рассвета вызывает задержку обычной фазы циркадного (суточного) ритма (по отношению к периоду сна). Утренний свет ускоряет наступление циркадной фазы, вечерний — задерживает. Теоретически назначение терапии ярким светом рано утром должно положительно влиять на зимнее депрессивное состояние. Это предположение было подтверждено отчасти в ходе эксперимента, хотя назначение светолечения в ранние вечерние часы также оказывало положительное действие [4]. Для объяснения этого феномена Lewy предложил гипотезу дополнительного стимулирования [5].
|
|
|
