 |
Депрессивные расстройства 15 страница
|
|
|
|
Побочные явления, связанные с фармакодинамическим взаимодействием
Трицикличвские антидепрессанты
ТЦА в связи со своим многосторонним действием (особенно у третичных аминов) потенциально могут фармакодинамически взаимодействовать с целым рядом других медикаментозных средств, приводя к увеличению:
• Антихолинергическнх эффектов (например, бензтропин, тиоридазин).
• Антигистаминнового действия (например, дифенгидрамин).
• Анти-щ-адренергического действия (например, празозин).
• Антиаритмических эффектов (например, квинидин).
Третичные амины в большей степени, чем вторичные, могут потенцировать также действие алкоголя на ЦНС. Больные должны об этом знать и избегать употребления алкоголя при приеме данных препаратов, в особенности в тех случаях, когда от них требуется повышенное внимание и координация.
Селективные ингибиторы реаптейка серотонина, венлафаксин
СИОСЗ и венлафаксин в значительно меньшей степени, чем ТЦА, обладают способностью к фар-макодинамическому взаимодействию. Они также не вызывают усиления первичного действия алкоголя на ЦНС и даже могут в незначительной степени ему противодействовать [57, 84]. Тем не менее существуют некоторые важные побочные явления, возникающие как результат взаимодействия. Например, СИОСЗ могут снижать уровень обмена дофамина в нейронах субстанции нигра за счет влияния на поступление серотонина в эти клетки. В конечном результате это приводит к появлению экстрапирамидных побочных явлений — акатизии и тремору [95]. Тот же механизм, вероятно, лежит в основе их взаимодействия с другими препаратами, которые воздействуют на центральные двигательные системы. Таким образом, СИОСЗ могут потенцировать тремор, возникающий при приеме лития, а также ЭПС, вызванную применением антипсихотических препаратов, бупропиона, и психостимуляторов [95, 96].
|
|
|
СИОСЗ с учетом их выраженного действия на передачу серотонина в структурах ствола мозга могут взаимодействовать с другими центральными агонистами серотонина и, как следствие, вызывать серотониновый синдром, о котором говорилось выше [50]. Этот синдром может быть не слишком выраженным при свое-временной отмене вызвавших его препаратов. Однако, если это явление не было вовремя замечено, оно может достичь достаточно тяжелой степени. Наиболее опасным является дополнительное назначение ИМАО к препаратам СИОСЗ [97, 98]. Этот синдром возникает также при ком-бинации СИОСЗ со следующими препаратами:
• Триптофаном.
• 5-гидрокситриптофаном.
• Меперидином.
Практический врач должен помнить о длительном периоде полувыведения (до нескольких дней) флуоксетина в связи с тем, что вероятность такого осложнения, как серотониновый синдром, сохраняется до тех пор, пока в организме присутствует его активный метаболит норфлуоксетин. Этот период может длиться до шести недель в зависимости от величины использовавшейся дозировки.
Ингибиторы моноаминоксидазы
Среди всех антидепрессантов ИМАО обладают наиболее выраженной способностью к фармакодинамическому взаимодействию. Они потенцируют гипертензывное действие большинства симпатомиметических аминов, а также тирамина, что является основанием для отказа от приема любых безре-цептурных препаратов, содержащих эти вещества, и употребления пищевых продуктов, содержащих тирамин [99, 100]. Как уже обсуждалось выше, ИМАО может вызывать серотониновый синдром при сочетанием назначении с СИОСЗ, венлафаксином, триптофаном, 5-гидрокси-триптофаном и некоторыми наркотическими аналъгетиками [50]. ИМАО также могут потенцировать подавляющее влияние на дыхательную систему и седативное действие наркотических анальгетиков.
|
|
|
Бупропион
Бупропион, подавляя обратный захват дофами-на, является непрямым агонистом этого нейро-трасмиттера [101, 102]. Следовательно, бупропион может усиливать действие других агонис-тов дофамина. Это взаимодействие не вызывает серьезных побочных явлений, а в некоторых случаях, например, при лечении депрессивных состояний у больных, страдающих болезнью Паркинсона, может оказаться важным преимуществом.
Нефазодон и тразодон
Аффинность нефазодона к ацетилхолину, гис-тамину и а-адренергическим рецепторам выражена меньше, чем у третичных аминов ТЦА, но несколько сильнее, чем ту СИОСЗ и венлафаксина. С другой стороны, его аффинность к гиста-мину и < х2-адренергическим рецепторам слабее, чем у тразодона [61, 103, 104]. Таким образом, можно ожидать, что нефазодон будет в меньшей степени взаимодействовать с препаратами, обладающими аналогичным способом действия, чем ТЦА или тразодон. Незначительное число проведенных исследований не показало каких-либо серьезных побочных явлений в результате фармакодинамического лекарственного взаимодействия нефазодона. Например, нефазодон (200 мг/сут и 400 мг/сут в течение восьми дней) не вызывал усиления седативно-снотворного действия алкоголя у здоровых испытуемых [105]. Хотя и не было проведено прямого сравнения с другими антидепрессантами, однако с учетом фармакологии нефазодона этот препарат по своему влиянию на действие алкоголя и седативных средств на ЦНС занимает промежуточное положение между ТЦА и тразодоном, с одной стороны, и СИОСЗ и венлафаксином, с другой [105].
Поскольку нефазодон может подавлять обратный захват серотонина, на него также распространяется противопоказание к комбинированному назначению с ИМАО. Тем не менее существуют причины, позволяющие предположить, что последствия подобной комбинации будут менее тяжелыми. Во-первых, сведения о том, что тразодон является одним из немногих препаратов, которые проявляют лекарственное взаимодействие в подобной комбинации. Во-вторых, наиболее выраженным действием нефазодона является блокада 5-НТ2д рецепторов, а не подавление обратного захвата серотонина. Тем не менее в настоящее время мы рекомендуем консервативный подход, предлагающий избегать подобную комбинацию, в особенности при высоких дозировках (свыше 400 мг/сут).
|
|
|
Миртазапин
Действие миртазапина по блокированию гиста-миновых рецепторов выражено в такой же степени, как и у многих третичных аминов ТЦА [106]. В соответствии с этим миртазапин может усиливать седативное действие алкоголя и диазепама. Этот феномен, как и можно было ожидать, распространяется на все бензо-диазепины и другие седативно-снотворные средства. По этой причине при назначении миртазапина следует соблюдать такую же ос-торожность, что и при применении третичных аминов ТЦА, в плане комбинации его с алкоголем или другими с седативно-снотворными средствами [107]. Кроме указанных работ, до настоящего времени практически не проводилось изучения возможного фармакодинами-ческого взаимодействия миртазапина с другими лекарственными препаратами. Следовательно, до накопления достаточных сведений (экспериментальных и клинических) практическому врачу необходимо соблюдать осторожность при назначении такого нового препарата, как миртазапин.
ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ
Одной из сложных проблем в практике врача является решения вопроса, до какой степени следует опасаться медикаментозных назначений женщинам в детородном возрасте и, конечно же, в период беременности (см. также разд. " Больные в период беременности" гл. 14). Постановка подобного вопроса справедлива и в отношении антидепрессантов.
Основанием для подобных опасений является то, что психотропные препараты по сути своего предназначения способны влиять на функциональную активность нейрохимических модуляторов (например, биогенных аминов) в организме. В психиатрии в основном рассмат-ривают их роль как медиаторов в деятельности сформировавшегося мозга, однако они играют важное значение в качестве хемотаксических агентов в процессе закладки мозга и других органов в утробном состоянии. Таким образом, существует вероятность, что воздействие этих веществ на плод может вызвать тонкие, но очень важные изменения в развитии органов и систем, которые не всегда можно обнаружить у новорожденных. В процессе немногочисленных исследований эта проблема изучалась в связи с применением антидепрессантов.
|
|
|
Данный вопрос особенно важен в отношении антидепрессантов как наиболее часто назначаемых психотропных препаратов. Они особенно часто назначаются женщинам в детородном возрасте, поскольку именно в этом возрасте чаще всего диагностируются депрессивные расстройства.
По понятным причинам возможность проведения формальных исследований ограничена и доступная информация основана на клиническом опыте применения лекарств и попытках выбора контрольной группы из наиболее подходящей популяционной категории. Однако различия в таких группах неизбежны, и одно из основных различии — это причина, по которой одни женщины принимают лекарственные назначения, а другие — нет. Другими словами, болезнь, которая привела к необходимости медикаментозного лечения (в данном случае расстройство настроения), может сама по себе быть фактором риска, снижающим фетальную жизнеспособность либо увеличивающим частоту перинатальных осложнений или врожденных пороков развития, включая проблемы развития нервной системы, а также основные структурные аномалии (например, волчья пасть, расщелина позвоночника).
Большинство подобных исследований с антидепрессантами ограничиваются ТЦА и СИОСЗ как наиболее часто назначаемыми препаратами. Результаты свидетельствуют, что женщина может беременеть на фоне приема этих препаратов или, будучи беременной, их принимать [108, 109]. Положительным является уже то, что в этих работах не приведено никаких свидетельств повышенного риска возникновения структурных аномалий. Однако в ходе данных исследований оценивалось состояние ребенка сразу после рождения, и, таким образом, трудно говорить об отсутствии проблем при дальнейшем формировании нервной системы, которые могут быть обнаружены значительно позднее (например, интеллектуальные или поведенческие нарушения).
СИОСЗ и беременность
СИОСЗ являются наиболее изученными препаратами в плане возможной тератогенности, и мы постараемся описать проведенные исследования на примере флуоксетина. Основанием для этого является частота его применения у женщин детородного возраста и продолжительность периода полураспада его активного ме-таболита норфлуоксетина. В то время как большинство врачей стараются по возможности отменить назначения забеременевшим женщинам, длительный период полураспада норфлуоксетина означает, что это вещество может присутствовать в организме в течение многих недель после отмены препарата. В этом случае плод подвергается действию препарата в течение значительной части первого триместра беременности. Именно поэтому данный препарат стал объектом пристального научного интереса.
|
|
|
В работах по изучению последствий воздействия флуоксетина на развитие плода это воздействие подразделяли согласно периодам беременности (т. е. в рамках от первого до третьего триместра). Chambers и коллеги (1996) при сравнении с контрольной группой не обнаружили никаких различий в частоте самопроизвольных абортов или формирования основных структурных аномалий у новорожденных, подвергавшихся воздействию флуоксетина [110]. Однако частота встречаемости второстепенных структурных аномалий у таких новорожденных была в 2-3 раза выше, чем в контрольной группе. Они также описали большую частоту преждевременных родов, меньшие вес и размер новорожденных, более частое поступление рожениц в отделения патологии беременных, более выраженный цианоз и желтуху у новорожденных, подвергавшихся воздействию флуоксетина, особенно в последний триместр беременности. Pastuszak и коллеги (1993) не обнаружили никаких различий в частоте возникновения основных структурных аномалий у новорожденных, матери которых в период беременности принимали флуоксетин, ТЦА или нетаратогенные лекарственные вещества. Они также показали, что у женщин, принимающих флуоксетин или ТЦА, риск невынашива-ния беременности в два раза выше, чем у тех, кто принимал в течение беременности нетаратогенные вещества [111]. Goldstein (1995) показал, что у 13% новорожденных, подвергавшихся воздействию флуоксетина в последний триместр беременности, обнаруживаются постна-тальные осложнения [112].
В двух экспериментальных преклиничес-ких исследованиях был показан возможный механизм возникновения постнатальных осложнений у новорожденных, подвергавшихся воздействию флуоксетина в последний триместр. Stanford и Patton (1993) подвергали действию флуоксетина крыс — внутриутробно с 7-го дня беременности и до рождения и обнаружили статистически значимое увеличение частоты формирования кожных гематом [ИЗ]. Такое увеличение частоты кровоизлияний соответствует представлению, что флуоксетин и другие СИОСЗ повреждают тромбоцитарный механизм свертывания, истощая запасы серотонина в тромбоцитах. Di Pasquale и др. (1994) показали на препарате спинного мозга, что действие флуоксетина потенцирует возбуждающий эффект серотонина на центральный респираторный ритм в стволе головного мозга — спинном мозге плода [114]. Вероятно, такой же эффект был отмечен при респираторных осложнениях, которые наблюдались в клинических усло-виях у новорожденных.
Пренатальное действие флуоксетина уменьшает стимулируемый серотонином фосфоино-зитидный гидролиз [115]. Внутриутробное действие флуоксетина уменьшает плотность 5-НТ2А/2с рецепторов в гипоталамусе и соответ-ственно статистически значимо уменьшает эндокринную реакцию, опосредуемую 5-НТ2А/2с рецепторами, у мужского потомства на 70-й день в постнатальном периоде [116]. Действие флуоксетина или сертралина на культуру ткани мышиного эмбриона подавляет обычный механизм (опосредуемый серотонином) пролиферации кардиальной мезенхимы, эндокарда и миокарда в течение периода формирования эндокардиальной закладки [117]. Shuey и коллеги (1992) исследовали действие амитрипти-лина, флуоксетина или сертралина (антидепрессантов, способных влиять на механизм захвата серотонина) на процесс регулирования серотонином эпителиально-мезенхимального взаимодействия, который играет важную роль при обычном черепно-лицевом морфогенезе [118]. Такое действие вызывает формирование черепно-лицевых дефектов в результате повышения уровня пролиферации субэпителиальных мезенхимальных слоев и снижение про-лиферации, отмирание клеток в мезенхиме на 5-6 слоев ниже эпителия. Это действие было обнаружено у всех трех лекарственных веществ, что соответствовало их способности подавлять обратный захват серотонина и, таким образом, изменять тоническое действие серотонина на процесс закладки органов на 10-И-и день беременности у мышей.
Полностью перенести эти данные на человека нельзя. Но эти исследования показывают, что действие антидепрессантов может влиять на важную роль нейтрансмиттеров в процессе органогенеза, который не всегда проявляется структурными аномалиями. Эти результаты сви-детельствуют в пользу обычной клинической мудрости относительно избегания психотроп-ных препаратов в период беременности всегда, когда это возможно. Необходимо подчеркнуть, что окончательная оценка связана с тем, что нелеченное депрессивное состояние влечет за собой, может быть, большую угрозу жизни матери и ребенка, чем лечение антидепрессантами. Тем не менее эти результаты пробуждают опасения по поводу длительного приема анти-депрессантов женщинами в детородном возрасте, особенно такого длительно живущего препарата, как флуоксетин.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При выборе антидепрессанта практический врач должен знать, что некоторые побочные явления могут быть достаточно тяжелыми. Например, ТЦА при передозировке могут привести к смертельному исходу. У больных, страда-ющих блокадой сердца, состояние сердечной системы может значительно ухудшиться при приеме ТЦА, Падения в результате постураль-ной гипотензии способны значимо повысить уровень заболеваемости (например, переломы шейки бедра). Седативное действие может влиять на функциональную активность больного, а антихолинергические свойства — на некоторые психические функции, особенно у больных пожилого возраста. Судорожные приступы могут быть чрезвычайно опасными и требовать неотложных мероприятий. Токсический эффект может возникать при острой передозировке или в случае замедленного процесса ме-таболизма у конкретного больного. Многие побочные явления возникают при обычных дозировках и уровнях концентрации препаратов в крови. Все сказанное выше означает, что практический врач должен начинать терапию с относительно низких дозировок с постепенным их увеличением в последующем. Преимуществом многих новых антидепрессантов является простота их назначения и, что более важно, отсутствие некоторых наиболее опасных (как у ТЦА) побочных явлений при их применении.
ЛИТЕРАТУРА
1. Preskorn S. Comparison of the tolerability of bu-propion, fluoxetine, imipramine, nefazodone, paroxetine, sertraline, and venlafaxine. J Clin Psychiatry 1995; 56: 17-25.
2. Baldessarini R. Current status of antidepressants: clinical pharmacology and therapy. J Clin Psychiatry 1989; 50: 117-126.
3. Richelson E. Pharmacology of antidepressants in use in the United States. J Clin Psychiatry 1982; 43 (11): 4-11.
4. Preskorn S. Tricyclic antidepressants: the whys and hows of therapeutic drug monitoring. J Clin Psychiatry 1989; 50 (Suppl 7): 34-42.
5. Preskorn S, Irwin H. Toxicity of tricyclic antide-pressants—kinetics, mechanism, intervention: a review. J Clin Psychiatry 1982; 43: 151-156.
6. Preskorn S, Fast G. Therapeutic drug monitoring for antidepressants: efficacy, safety and cost effectiveness. J Clin Psychiatry 1991; 52 (6): 23-33.
7. Williams RB, Shertu C. Cardiac complications of tricyclic antidepressant therapy. Ann Intern Med 1971; 74: 395-398.
8. Glassman AH, Roose SP. Cardiovascular effects of tricyclic antidepressants. Psychiatr Ann 1987; 17: 340-347.
9. Roose SP, Glassman AH, Giardina EGV, et al. Nor-triptyline in depressed patients with left ventricular impairment. JAMA 1986; 256: 3253-3257.
10. Giardina EGV, Bigger JT Jr, Glassman AH. Comparison between imipramine and desmethylimi-pramine on the electrocardiogram and left ventricular function. Clin Pharmacol Ther 1982; 31: 230.
11. Giardina EGV, Johnson LL, Vita J, Bigger JT Jr, Brem RE. Effect of imipramine and nortriptyline on left ventricular function and blood pressure in patients treated for arrhythmias. Am Heart J 1985; 109: 992-998.
12. Muller OF, Goodman N, Bellet S. The hypotensive effect of imipramine hydrochloride in patients with cardiovascular disease. Clin Pharmacol Ther 1961; 2: 300-307.
13. Roose SP. Modern cardiovascular standards for psychotropic drugs. Psychopharmacol Bull 1992; 28: 35-43.
14. Roose SP, Glassman AH, Giardina EGV, Walsh ВТ, Woodring S, Bigger JT Jr. Tricyclic antidepressants in depressed patients with cardiac conduction disease. Arch Gen Psychiatry 1987; 44: 273-275.
15. Bigger JT, Giardina EGV, Perel JM. Kantor SJ, Glassman AH. Cardiac antiarrhythmic effect of imiprzmine nycfroch/oride. N EngJ J Med 1977; 296: 206-208.
16. Cardiac Arrhythmia Pilot Study Investigators. Effects of encainide, flecainide, imipramine and moricizine on ventricular arrhythmias during the year after acute myocardial infarction: The CAPS. Arn J Cardiol 1988; 61: 501-509.
17. Giardina EGV, Bigger JT Jr, Glassman AH, Perel JM, Kantor SJ. The electrocardiographic and anti-arrhythmic effects of imipramine hydrochloride at therapeutic plasma concentrations. Circulation 1979; 60: 1045-1052.
18. Glassman AH, Johnson LL, Giardina EGV, et al. The use of imipramine in depressed patients with congestive heart failure. JAMA 1983; 250: 1997-2001.
19. Roose SP, Glassman AH. Cardiovascular effects of TCAs in depressed patients with and without heart disease. J Clin Psychiatry Monogr Ser 1989; 7 (2): 1-18.
20. Richelson E. Review of antidepressants in the tre-atment of mood disorders. In: Dunner OL, ed. Current psychiatry therapy. Philadelphia: WB Saun-ders, 1993; 232-239.
21. Preskorn SH, Fast GA. Tricyclic antidepressant induced seizures and plasma drug concentration. J Clin Psychiatry 1992; 53: 160-162.
22. Davidson J. Seizures and buproprion: a review. J Clin Psychiatry 1989; 50: 256-261.
23. Glassman AH, Davis JM. Overdose with tricyclic drugs. Psychiatr Ann 1987; 17: 410-411.
24. Callaham M, Kassel D. Epidemiology of fatal tricyclic antidepressant ingestion. - implications for management. Ann Emerg Med 1985; 14: 1-9.
25. Sedal L, Korman MG, Williams PO, et al. Overdose of tricyclic antidepressants; a report of two deaths and a prospective study of 24 patients. Med J Aust 1972; 2: 74-79.
26. Sunshine P, Yaffe SJ. Amitriptyline poisoning; clinical and pathological findings in a fatal case. Am J Dis Child 1963; 106: 501-506.
27. Boehnert MT, Lovejoy FH Jr. Value of the QRS duration versus the serum drug level in predicting seizures and ventricular arrhythmias after an acute overdose of tricyclic antidepressants. N Engl J Med 1985; 313: 474-479.
28. Sedal L, Korman MG, Williams PO, et al. Overdose of TCAs: a report of two deaths and a prospective study of 24 patients. Med J Aust 1972; 2: 74-79.
29. Swarrz CM, Sheman A. The treatment of tricyclic antidepressant overdose with repeated char-coal. J Clin Psychopharmacol 1984; 4: 336-340.
30. Preskorn S, Burke M. Somatic therapy for major depressive disorder: selection of an antidepres-sant. J Clin Psychiatry 1992; 53 (Suppl 9): 5-18.
31. Bech P. Clinical effects of selective serotonin re-uptake inhibitors. In: Dahl S, Graham L, eds. Clinical pharmacology in psychiatry. From molecular studies to clinical reality. Berlin: Springer-Verlag, 1989; 81-93.
32. Benfield P, Heel R, Lewis S. Fluoxetine: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic efficacy in depressive illness. Drugs 1986; 32: 481-508.
33. Boyer W, Feighner J. An overview of fluoxetine, a new serotonin-specific antidepressant. Mt Sinai J Med 1989; 56 (2): 136-140.
34. Rickels K, Schweizer E. Clinical overview of serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry 1990; 51 (Suppl 12B): 9-12.
35. Stark P, Fuller R, Wong D. The pharmacologic profile of fluoxetine. J Clin Psychiatry 1985; 46 (3): 7-13.
36. Fabre L, Scharf M, Turan M. Comparative efficacy and safety of nortriptyline and fluoxetine in the treatment of major depression: a clinical study. J Clin Psychiatry 1991; 52: (Suppl 6): 62-67.
37. Beasley CM, Dornseif BE, Pultz JA, Bosomworth JC, Sayler ME. Fluoxetine versus trazodone: effiсасу and activating-sedating effects. J Clin Psychiatry 1991; 52 (7): 294-299.
38. Altamura A, Montgomery S, Wernicke J. The evidence for 20 mg a day of fluoxetine as the optimal in the treatment of depression. Br J Psychiatry 1988; 153 (Suppl 3): 109-112.
39. Teicher M, Glod C, Cole J. Emergence of intense suicidal preoccupation during fluoxetine treatment. Am J Psychiatry 1990; 147(2): 207-210.
40. Wirshing W, Van Putten T, Rosenberg J, et al. Fluoxetine, akathisia and suicidality: is there a causal connection [Letter]? Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 580-581.
41. Mann J, Kapur S. The emergence of suicidal ideation and behavior during antidepressant pharma-cotherapy. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 1027-1033.
42. Fava M, Rosenbaum J. Suicidality and fluoxetine: is there a relationship? J Clin Psychiatry 1991; 52(3): 108-111.
43. Robinson D, Kurtz W. Monoamine oxi-dase inhibiting drugs: pharmacologic and therapeutic is-sues. In-. Meltzer H, ed. Psychopharmacology: the third generation of progress. New York: Raven Press, 1987.
44. Rabkin J, Quitkin F, Harrison W, Tricamo E, Mc-Grath P. Adverse reactions to monoamine oxidase inhibitors. Part 1. A comparative study. J Clin Psy-chopharmacol 1984; 4 (5): 270-278.
45. Ravaris CL, Robinson DS, Ives JO, Nies A, Bartlett D. Phenelzine and amitripty-line in the treatment of depression. A comparison of present and past studies. Arch Gen Psychiatry 1980; 37 (9): 1075-1080.
46. Robinson D, Kayser A, Bennett B, et. al. Maintenance phenelzine treatment of major depression: an interim report. Psychopharmacol Bull 1986; 22 (3): 553-557.
47. Shulman KI, Walker SE, MacKenzie S, Knowles S. Dietary restrictions, tyramine, and the use of monoamine oxidase inhibitors. J Clin Psychopharmacol 1989; 9: 397-402.
48. Thakore J, Dinan TG, Kelleher M. Alcohol-free beer and the irreversible monoamine oxidase in-hibitors. Int Clin Psychopharmacol 1992; 7: 59-60.
49. Bresnahan DB, Pandey GN, Janicak PG, et al. MAO inhibition and clinical response in depressed patients treated with phenelzine. J Clin Psychiatry 1990; 51(2): 47-50.
50. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry 1991; 148: 705-713.
51. Stahl SM. Development of new antidepressants J Clin Psychiatry 1997; (in press).
52. Bolden-Watson C, Richelson E. Blockade by newly-developed antidepressants of biogenic amine uptake into rat brain synaptosomes. Life Sci 1993; 52: 1023-1029.
53. Muth EA, Moyer JA, Haskins JT, Andree TH, Hus-bands GEM. Biochemical, neurophysiological, and behavioral effects of Wy-45, 233 and other iden-tified metabo-lites of the antidepressant venlafax-ine. Drug Dev Res 1991; 23: 191-199.
54. Venlafaxine presentation to the Food and Drug Administration Psychopharmacology Advisory Committee. Washington, DC, April 1993.
55. Grunder G, Wetzel H, Schloer R, Benkert 0. Subchronic antidepressant treatment with ven-lafaxine or imipramine and effects on blood pressure: assessment by automatic 24 hour monitoring [Abstract]. Pharmacopsychiatry 1993; 26: 155.
56. Feighner J. The role of venlafaxine in rational antidepressant therapy. J Clin Psychiatry 1994; 55 (9): 62-68.
57. Preskorn S. Antidepressant drug selection: criteria and options. J Clin Psychiatry 1994; 55(Suppl 9A): 6-22.
58. Fontaine R, Ontiveros A, Elie R, et al. A double-blind comparison of nefazodone, imipramine, and placebo in major depression. J Clin Psychiatry 1994; 55 (6): 234-241.
59- Nefazodone presentation to the Food and Drug Administration Psychopharma-cology Advisory Committee. Washington, 75. DC, July 1993.
60. Preskorn S. Pharmacokinetics of antidepressants: why and how they are relevant to treatment. J Clin Psychiatry 1993; 76. 54(Suppl 9): 14-34.
61. Cusack B, Nelson A, Richelson E. Binding of anti-depressants to human brain receptors: focus on newer generation compounds. Psychopharmacology 1994; 114: 559-565.
62. Rudorfer M, Potter W. The new generation of antidepressants. In: Extein I, ed. Treatment of tricy-clic resistant depression. Washington, DC: АРА Press, 1989.
63. Warner M, Peabody C, Whiteford H, Hollister L Trazodone and priapism. J Clin Psychiatry 1987; 48 (6): 244-245.
64. Brindley G. Pilot experiments on the actions of drugs injected into the human corpus caverno-sum penis. Br J Pharmacol 1986; 87: 495-500.
65. Goldstein I, et al. Pharmacologic detumescence: the alternative to surgical shunting. J Urol 1986; 135(4): 308A.
66. Pantaleo-Gandais M, Chalbaud R, Charcon 0, Plaza N. Priapism evaluation and treatment. Urology 1984; 24: 345-346.
67. Preskorn S, Othmer S. Evaluation of bupropion hydrochloride: the first of a new class of atypical antidepressants. Pharmacotherapy 1984; 4: 20-34.
68. Davidson J. Seizures and bupropion: a review. J Clin Psychiatry 1989; 50: 256-261.
69. Dager S, Heritch A. A case of bupropion-associ-ated delirium. J Clin Psychiatry 1990; 51: 307-308.
70. Golden R, James S, Sherer M. Psychosis associated with bupropion treatment. Am J Psychiatry 1985; 142: 1459-1462.
71. Liberzon I, Dequardo J, Silk K. Bupropion and de-lirium. Am J Psychiatry 1990; 147: 1689-1690.
72. Johnston JA, Lineberry CG, Ascher JA, et al. A 102-center prospective study of seizure in association with bupropion. J Clin Psychiatry 1991; 52 (11): 450-456.
73. Preskorn S. Should bupropion dosage be adjust-ed based upon therapeutic drug monitoring? Psy-chopharmacology Bull 1991; 27(4): 637-643.
74. Perumal A, Smith T, Suckow R, Cooper T. Effect of plasma from patients containing bupropion and its metabolites on the uptake of norepine-phrine. Neurophar-macology 1986; 25: 199-202.
75. Golden RN, De Vane CL, Laizure SC( etal. Bupropion in depression. II. The role of metabolites in clinical outcome. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 145-149.
76. Nelson JC Safety and tolerability of the serotoner-gic antidepressants. J Clin Psychiatry 1997; (in press).
77. Bremner JD, Freeman AM, Norum D, Maragakis BP, Walshe ТА. Safety of rnirtazapine in overdose. J Clin Psychiatry 1997; (in press).
78. Remeron (rnirtazapine) package insert.
79. Montgomery S. Safety of rnirtazapine: a review. Int Clin Psychopharmacol 1995; 10 (SuppH): 37-45.
80. Holm M, Olesen F. Prescribing of psychotropic drugs in general practice. Ugskr Laeger 1989; 151: 2122-2126.
81. Preskorn SH, Burke M, Harvey A, Carmichael C, Polypharmacy in Psychiatry. Presented at the 36th NCDEU Meeting. May 28-31, 1996; Boca Raton, FL
82. Coulehan JL, Schulberg HC, Block MR, JanoskyJE, Arena VC. Depressive symptomatology and medical co-morbidity in a primary care clinic. Int J Psychiatry Med 1990; 20: 335-347.
83. Wolf ME, Bukowski ED, Conran J, Sirotovskaya L, Kagan V, Mosnaim AD. Polypharmacy: a problem of the decade of the nineties. American Psychiatric Association, 148th Annual Meeting, Miami, FL, May 20-25, 1995; 222.
84. Preskorn SH. Clinical pharmacology of selective serotonin reuptake inhibitors. 1st ed. Caddo, OR Professional Communications, 1996.
85. Harvey AT, Preskorn SH. Cytochrome P450 enzymes: interpretation of their interactions with СИОСЗs (Part I). J Clin Psychopharmacol 1996; 16 (4): 273-285.
|
|
|
