 |
Депрессивные расстройства 18 страница
|
|
|
|
Шпотеза изменения амплитуды циркадного ритма предполагает, что осеннее САР возникает в связи с уменьшением амплитуды различных ритмов, которая может быть увеличена с помощью светотерапии. Существуют объективные доказательства, что амплитуда некоторых ритмов при депрессивных состояниях, в частности при осеннем САР, очень низкая. Однако эта ги-потеза требует дальнейшей экспериментальной проверки.
Интересным также является сообщение Anderson и коллег, которые обнаружили умень-шение содержания норадреналина и его метаболитов в моче у 9 больных, страдающих осенним САР и леченных светотерапией, напоминающее аналогичное снижение при лечении больных антидепрессивными препаратами [6].
Терапевтические факторы
В своих попытках разобраться в основных компонентах лечебного действия фототерапии экспериментаторы изучали следующие факторы:
• Интенсивность.
• Продолжительность.
• Выбор времени.
• Спектральный состав.
• Анатомическое образование, на которое действует это назначение.
В работах по изучению интенсивности было установлено, что лечение ярким светом (например, 2500 л к) превосходит по эффективности тусклый свет (т. е. 300 лк или меньше), а Terman (1988) показал, что свет в 10000 лк был более эффективен, чем стандартный в 2500 лк [7]. Продолжительность действия светотерапии также представляется важным фактором и мо-жет быть обратно пропорционально связана с интенсивностью таким образом, что полчаса под действием света в 10000 лк является столь же эффективным лечением как 2 часа при свете в 2500 лк. Выбор времени назначения всегда представлялся важным фактором лечения. Так, утреннее лечение является более эффективным, чем вечернее, особенно у больных с гиперсом-нией. Некоторые больные реагируют только на лечение в утренние часы [8]. С другой стороны, некоторые исследователи не обнаружили особого влияния на результаты фототерапии времени ее назначения [4]. Вопрос о спектре является важным в связи с тем, что длительное применение ультрафиолетовых лучей может быть вредным. Результаты предварительных исследований были достаточно противоречивыми. Некоторые исследования показали, что ультрафиолетовая часть спектра не имеет значения для эффективности лечения, в других указывается на ее положительную роль в лечении определенной категории больных. Эта проблема требует дальнейшего изучения, чтобы иметь возможность в будущем избегать нежелательных отдаленных последствий в виде поражения глаз или кожи [9]. И в заключение необходимо указать, что почти все исследователи отмечают несомненное преимущество воздействия фототерапии через глаза, нежели через кожу [10].
|
|
|
Ряд клинических признаков может являться предикторами положительной терапевтической реакции на фототерапию. Terman и др. (1996) показали, что в клиническом состоянии депрессивных больных с положительной реакцией на фототерапию имеется следующая ати-пичная симптоматика:
• Повышенная сонливость.
• Ухудшение состояния во второй половине дня (противоположное типичной депрессивной суточной цикличности).
• Резкое снижение активности в послеобеденное или вечернее время.
• Пристрастие к пище, богатой углеводами [И].
В целом можно говорить, что преобладание атипичных депрессивных симптомов над классическими является более веским прогностическим показателем положительной реакции на фототерапию, чем тяжесть депрессивного состояния.
Активная терапия
Осенний вариант сезонного аффективного расстройства
Впервые о положительном эффекте фототерапии при осеннем САР написал Marx в 1946 [12]. Rosenthal и коллеги (1988) сделали обзор 25 контролированных исследований и пришли к заключению, что яркий свет является быстродействующим и эффективным способом лечения осеннего САР (при сравнении с контролем показаны статистически значимые различия) [13]. Использование тусклого света в качестве контрольного технически приемлемо, но некоторые больные, которые осведомлены об этом способе лечения, могут догадаться, что им назначают плацебо.
|
|
|
В литературном обзоре Wehr и Rosenthal (1989) [14] приводят оптимальные условия для фототерапии осеннего САР:
• Диффузный свет видимого спектра, воспринимаемый глазами.
• Интенсивность света 2500 лк, как минимум.
• Первоначальная длительность сеанса терапии, по крайней мере, 2 ч.
• Ежедневные сеансы в течение всего острого периода.
• Предпочтительное проведение сеансов в утреннее время.
Применение стандартных антидепрессантов, таких как имипрамин (в сочетании или без фототерапии), также может оказывать положительное действие при лечении осеннего САР, и сопоставимое с эффективностью фототерапии. Основным недостатком их применения является побочное действие. В настоящее время средствами первого выбора при лечении осеннего САР считаются серотонинергические антидепрессанты (СИОСЗ), венлафаксин, нефазо-дон и бупропион в связи с тем, что они обладают меньшим числом побочных свойств [15]. Имеются также сообщения о положительной терапевтической реакции при применении атипичного бензодиазепина альпразолама и ингибитора моноаминоксидазы транилципро-мина [16, 17]. В заключение необходимо отметить положительное синергическое действие совместного назначения антидепрессивных медикаментозных препаратов и фототерапии больным, которые отличались терапевтической устойчивостью или не переносили адекватные дозировки лекарств.
Другие нарушения
Применение с терапевтической целью яркого света больше всего изучалось при осеннем варианте САР [18]. Тем не менее Terman указывает на возможное успешное применение фототерапии при следующих нарушениях:
• Изменении суточного ритма при смене часового пояса.
• Синдроме позднего засыпания.
• Хронобиологических расстройствах у людей с нетипичным графиком работы [7].
Lewy и Sack (1992) сообщили об успешном применении фототерапии для лечения заболеваний, связанных с изменением суточного ритма [19]. У больных с ускорением суточного ритма фототерапия (2500 лк) должна назначаться за час до сна, а у больных с запаздыванием -сразу после пробуждения. У слепых больных пе-роральный прием мелатонина (0, 5 мг), назна-чаемый по времени противоположным образом по сравнению с фототерапией, оказывает аналогичный эффект.
|
|
|
Аффективные расстройства
Levitt и коллеги (1991) показали, что потенци-рование фармакологического лечения добавлением фототерапии привело к реальному улучшению состояния у семи из десяти больных, которые соответствовали диагностическим критериям рекуррентного непсихотического депрессивного расстройства и отличались терапевтической резистентностью к лекарственной терапии [20].
Deltito и коллеги (1991) в целях проверки гипотезы о возможной положительной ре-акции на фототерапию больных с биполярным расстройством изучали группу больных (17 человек) с депрессивными состояниями, не относящимися к сезонным аффективным расстройствам [21]. Больным рандомизировано назначалась фототерапия в 400 л к или 2500 л к ежедневно по 2 ч в течение недели. В подтвер-ждение гипотезы, у больных с униполярной депрессией наблюдалось незначительное улучшение клинического состояния, тогда как у больных с биполярным расстройством проявилось резкое улучшение в ответ на фототерапию, причем вне зависимости от интенсивности света. Возможное объяснение этому заключается в том, что у последних больных возникает повышенная чувствительность к дневному свету вообще. Авторы пришли к заключению, что фототерапия может быть безопасным и эффективным способом лечения депрессивных больных с биполярным расстройством. Эти результаты были недавно подтверждены Kripke и коллегами, которые проводили фототерапию (рандомизированное назначение сеансов яркого света в 2500 лк или тусклого света красной части спектра в 400 лк в качестве плацебо) 51 депрессивному больному с униполярной депрессией или биполярным расстройством. После одной недели лечения отмечалось значительное улучшение состояния (по показателям шкал оценки депрессии) в группе больных, получавших лечение ярким светом [22]. В другой группе степень улучшения состояния была не столь значительна [22а].
|
|
|
Применение при поддерживающем и профилактическом лечении
По этому поводу не проводилось никаких исследований профилактического лечения САР.
Заключение
Фототерапия ярким светом может быть относительно безопасным и эффективным альтернативным способом лечения, прежде всего САР [23]. Этот способ также может оказывать дополнительное или синергическое действие при сочетанном его назначении с антидепрессантами при лечении как САР, так и других (несезонных) депрессивных состояний. Единственной проблемой при этом является неудобство при проведении сеанса (ежедневное сидение по несколько часов напротив яркой лампы), хотя в настоящее время существуют портативные устройства и устройства, симулирующие картину рассвета [24, 25]. Сложности в определении степени эффективности этого способа лечения заключаются в следующем:
• В основном этот способ использовался при лечении амбулаторных больных с незначительной степенью выраженности депрессивного состояния.
• Существуют трудности в подборе адекватного плацебо контроля.
• Недостаточное число проводимых контролированных испытаний с адекватным размером выборки и сравнением с признанными способами лечения.
В результате мы предлагаем относится к этому способу лечения как к экспериментальному.
СПОСОБ ТЕРАПИИ ДЕПРИВАЦИЕЙ СНА
Имеется достаточно оснований для того, чтобы увидеть связь между расстройствами сна и патофизиологией аффективных нарушений. Многие депрессивные больные испытывают нарушения сна обычно в виде бессонницы, но также и в виде сонливости и изменений фазы быстрого движения глаз (раннее появление, увеличение количества этих фаз в процессе сна). У больных с биполярным расстройством маниакальное состояние чаще проявляется в утренние часы, тогда как у депрессивных больных на утренние часы приходится ухудшение состояния, что предполагает нарушение естественного ритма. В этом контексте, являются впечатляющими клинические наблюдения о кратковременном антидепрессивном эффекте (до 24 ч), который вызывает у больных лишение сна [26]. Этот феномен также был обнаружен в экспериментальных условиях с различными видами контроля.
Таким образом, депривация сна может явиться многообещающим альтернативным способом соматической терапии определенных депрессивных состояний, а также способом, помогающим в установлении биологической природы аффективных расстройств.
|
|
|
Эффективность
В 1990 г. Wu и Bunney обобщили данные 61 публикации, в которых приводились сведения о более чем 1700 больных [27]. Среди больных с диагнозом эндогенной депрессии у 67% проявилось улучшение состояния после деприва-ции сна. В группе больных, не получавших медикаментозное лечение, обострение наступило у 83% сразу после одной ночи сна, а в группе с сопутствующими медикаментозными назначениями — в 59%. Они также отметили, что даже кратковременная дремота провоцировала у больных обострение. Wu и Bunney убедительно рассуждают о депрессогенном действии сна и о том, как состояние бодрствования может, пусть и кратковременно, этому противодействовать. Далее они выдвигают предположение о существовании некой субстанции депрессии, которая высвобождается в процессе сна и мета-болизируется в процессе бодрствования. За основу своих рассуждений они взяли суточные колебания настроения.
Vogel (1980) сообщил, что избирательное изменение фазы быстрого движения глаз без влияния на другие фазы сна производит постепенное, но достаточно устойчивое антидепрессивное действие [28].
Сообщения о случаях гипомании или мании после депривации сна привело Wehr и коллег (1987) к следующей гипотезе: сокращение времени сна является предиктором наступления маниакального состояния у больных биполярным расстройством [29]. Данное наблюдение подкрепляет представление об общих свойствах способа лишения сна и антидепрессантов, поскольку все известные способы антидепрессивной терапии могут провоцировать развития маниакальной фазы.
Wu и коллеги (1992) приводят результаты позитрон-эмиссионной томографии 15 депрессивных больных и 15 здоровых лиц (контроль) после ночи обычного сна и ночи без сна [30]. Они обнаружили свидетельства повышенного метаболизма в лимбической области у депрессивных больных после бессонной ночи (обычно у таких больных обмен в этой области мозга снижен), совпадающий с уменьшением выраженности депрессивного состояния.
Leibenluft и Wehr (1992) провели критический обзор имеющейся литературы о клиническом применении депривации сна у депрессивных больных, в котором они сосредоточились на шести основных аспектах: потенцирование реакции на антидепрессанты; ускорение времени появления реакции на антидепрессанты или на стабилизаторы настроения; предотвращение рекуррентного характера колебаний настроения; возможный альтернативный антидепрессантам способ лечения; использование как диагностический способ; как предиктор реакции на антидепрессанты или ЭСТ [31]. Они пришли к следующим выводам: использование депривации сна сомнительно; литературные данные практически не содержать сведений о контролируемых испытаниях; кратковременный и непредсказуемый характер терапевтического действия ограничивает применение этого способа в лечении депрессивных больных без сопут-ствующих медикаментозных назначений. Они, однако, предлагают возможное использование этого способа:
• Для возможного потенцирования терапевтического эффекта антидепрессивной терапии у больных с недостаточной реакцией на лекарства.
• Как способ сокращения времени появления терапевтической реакции на лекарственный препарат.
• Как один из способов лечения предменструального дисфорического синдрома.
• Как способ дифференциальной диагностики депрессивной псевдодеменции.
Заключение
Мы считаем, что этот способ так же, как и фототерапия ярким светом, в настоящее время является экспериментальным. Однако его атрав-матичность и предварительные данные о его эффективности говорят о необходимости продолжать исследования в этом направлении.
ЛИТЕРАТУРА
1. Pasceral-Leone A, Rubio В, Pallardo F, Catala MD. Rapid-rate transcranial magnetic stimulation of left dorsolateral prefrontal cortex in drug-resistant depression. Lancet 1996; 348 (9022): 233-237.
2. Lewy AJ, Sack RL, Miller S, Hoban TM. Antidepres-sant and circadian phase-shifting effects of light. Science 1987; 235: 352-354.
3. Rosenthal NE, Jacobsen FM, Sack DA, et al. Ateno-lol in seasonal affective disorder: a test of the melatonin hypothesis. Am J Psychiatry 1988; 145: 52-56.
4. Meesters Y, Janscn JHC, Bursma DGM, et al. Light therapy for seasonal affective disorder: the effects of timing. Br J Psychiatry 1995; 166: 607-612.
5. Lewy AJ, Sack RL, Singer CM, White DM, Hoban TM. Winter depression and the phase shift hypothesis for bright light's therapeutic effect: his-tory, theory, and experimental evidence. J Biol Rhythms 1988; 3: 121-134.
6. Anderson JL, Vasile RG, MooneyJJ, Bloomingda-le KL, Samson JA, Schildkraut JJ. Changes in nore-pinephrine output following light therapy for fall/winter seasonal depression. Biol Psychiatry 1992; 32: 700-704.
7. Terman M. On the question of mechanism in pho-totherapy: considerations of clinical efficacy and epidemiology. J Biol Rhythms 1988; 3: 155-172.
8. Lam RW, Buchanan A, Mador JA, Corral MR. Hy-persomnia and morning light therapy for winter depression. Biol Psychiatry 1992; 31: 1062-1064.
9. Reme CE, Terman M. Does light therapy present an ocular hazard [Letter]? Am J Psychiatry 1992; 149: 12: 1762.
10. Wehr ТА, Skwerer RG, Jacobsen FM, Sack DA, Ro-senthal NE. Eye versus skin phototherapy of seasonal affective disorder. Am J Psychiatry 1987; 144: 753-757.
11. Terman M, Assiera L, Terman JS, Ross DC. Predictors of response and nonresponse to light treatment for winter depression. Am J Psychiatry 1996; 153: 1423-1429.
12. Marx H. " Hypophysare Insuffizienz" bei Licht-mangel. Klin Wochenschr 1946; 24/25: 18-21.
13. Rosenthal NE, Sack DA, Skwerer RG, Jacobson FM, Wehr ТА. Phototherapy for seasonal affective disorder. J Biol Rhythms 1988; 3: 101-120.
14. Wehr ТА, Rosenthal NE. Seasonality and affective illness. Am J Psychiatry 1989; 146 (7): 829-839.
15. Lam RW, Gorman CP, Michalon M, et al. Multi-center, placebo-controlled study of fluoxetine in seasonal affective disorder. Am J Psychiatry 1995; 152: 1765-1770.
16. Teicher MH, Glod CA. Seasonal affective disorder: rapid resolution by low-dose alprazolam. Psycho-pharmacol Bull 1990; 26 (2): 197-202.
17. Dilsaver SC, Jaeckle RS. Winter depression responds to tranylcypromine. American College of Neuropsychopharmacology Abstracts 23rd Annual Meeting, 1984: 199.
18. Kasper S, Roger SLB, Yancey A, Schulz PM, Skwerer RG, Rosenthal NE. Phototherapy in individuals with and without subsyndromal SAD. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 837-844.
19. Lewy AJ, Sack RL. Chronobiologic treatments for circadian phase disorders. Abstracts of the American College of Neuropsychopharmacology Annual Meeting, December 1992; 8.
20. Levitt AJ, Joffe RT, Kennedy SH. Bright light augmentation in antidepressant nonresponders. J Clin Psychiatry 1991; 52(8): 336-337.
21. Deltito J, Moline M, Pollak C, Martin LY, Marem-mani I. Effects of phototherapy on nonseasonal unipolar and bipolar depressive spectrum disorders. J Affect Disord 1991; 23: 231-237.
22. Kripke DF, Mullaney DJ, Klauber MR, Risch SC, Gillin JC. Controlled trial of bright light for non-seasonal major depressive disorders. Biol Psychiatry 1992; 31: 119-134.
22a. Terman M, Amira I, Terman JS, Ross DC. Predictors of response and nonresponse to light treat-ment for depression. Am J Psychiatry 1996; 153: 1423-1429.
23. Labbate LA, Lafer B, Thibault A, Sachs GS. Side ef-fects induced by bright light treatment for seasonal affective disorder. J Clin Psychiatry 1994; 55: 189-191.
24. Avery DH, Bolte MA, Dager SR, et al. Dawn simu-lation treatment of winter depression: a controlled study. Am J Psychiatry 1993; 150: 113-117.
25. Avery DH, Bolte MP, Wolfson JK, Kazaras AL Dawn simulation compared with a dim red signal in the treatment of winter depression. Biol Psychiatry 1994; 36: 181-188.
26. Pflug B, Tolle R. Disturbances of the 24-hour rhythm in endogenous depression and the treatment of endogenous depression by sleep deprivation. International Pharmacopsychiatry 1971; 6: 187-196.
27. Wu JC, Bunney WE. The biological basis of an antidepressant response to sleep deprivation and relapse: review and hypothesis. Am J Psychiatry 1990; 147: 14-21.
28. Vogel GW, Vogel F, McAbee RS, Thurmond AJ. Improvement of depression by REM sleep depri-vation. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 247-253.
29. Wehr ТА, Sach DA, Rosenthal NE. Sleep reduction as a final common pathway in the genesis of mania. Am J Psychiatry 1987; 144: 201-204.
30. WuJC, GillinJC, Buchsbaum MS, HersheyT. Johnson JC, Bunney WE. Effect of sleep deprivation on brain metabolism of depressed patients. Am J Psychiatry 1992; 149 (4): 538-543.
31. Leibenluft E, Wehr ТА. Is sleep deprivation useful in the treatment of depression? Am J Psychiatry 1992; 149: 159-168.
Показания для назначения стабилизаторов настроения
Биполярное расстройство
Биполярное расстройство (маниакально-депрессивная болезнь) — очень своеобразное явление в медицине, представляет собой один из наиболее трудных терапевтических вызовов. Оно характеризуется приступами мании или гипома-нии, перемежающимися эпизодами депрессии. Незначительное число больных (приблизительно 1%) может испытывать только периодические маниакальные состояния (так нназываемая униполярная мания). Риск развития биполярного расстройства оценивается в 0, 5-1%, а число вновь заболевших в течение года составляет 0, 01% для мужчин и 0, 01-0, 03% для женщин [1]. Заболевание обычно проявляется впервые на третьем десятилетии жизни, но может развиться и позже. Последние публикации указывают, что оно может быть более распространено в подростковом возрасте, чем это считалось раньше [2].
Существует проблема в логике проведения научного разбора, поскольку заболевание состоит из эпизодов мании и депрессии или их сочетания. Эта проблема частично связана с тем, что депрессивная фаза фактически идентична униполярному депрессивному расстройству, а обсуждение ее лечения является более сложным. Более того, у больных с биполярным расстройством сначала развивается один или несколько депрессивных эпизодов и только вслед за этим появляются маниакальные или смешанные эпизоды. Таким образом, первоначальное появление депрессивного эпизода не означает обязательный диагноз униполярного депрессивного расстройства, особенно при указании в семейном анамнезе на родственников с биполярным расстройством. Мы придерживаемся мнения, что биполярное расстройство является заболеванием, отличным от униполярного, и залогом успешного его лечения, включая предотвращение любой из фаз, является применение препаратов -стабилизаторов настроения. Основным подтверждением самостоятельности этого заболе- /пЛ | вания является семейный анамнез биполярно- L » \ го расстройства (см. также разд. " Механизм дей- * ^ ствия" гл. 10).
Хотя основной акцент в этой главе делается на маниакальном состоянии, мы подчеркиваем, что взаимоотношение между манией и депрессией является ключом к пониманию биполярного расстройства. Так, депрессия может:
• Предшествовать эпизоду гипомании или мании.
• Смешиваться с признаками мании в рамках острого состояния (так называемый эпизод смешанного состояния).
• Следовать за гипоманиакальным или маниакальным состоянием.
• Встречаться как самостоятельный эпизод в рамках периодического течения заболевания, перемежаясь (не обязательно регулярно) с эпизодами гипомании или мании.
Эти обстоятельства имеют важное значение с точки зрения вопросов лечения, поскольку процесс терапии депрессивного состояния может провоцировать переход в маниакальную фазу или способствовать более злокачественному течению заболевания [3]. Таким образом, при возникшем предположении или уверенности в принадлежности данного состояния к биполярному расстройству наилучшим способом его лечения является назначение стабилизаторов настроения, часто в сочетании с антидепрессантами.
В этой главе мы концентрируем внимание на вопросах лечения мании, гипомании или смешанных состояний и прибегаем к разбору терапии депрессивных состояний только по мере необходимости. Более детальное обсуждение феноменологии депрессивного эпизода было проведено в гл. 6.
МАНИАКАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Мания характеризуется состоянием повы-шенного или раздражительного настроения с явлениями экспансивности и некоторыми другими симптомами на протяжении определенного периода времени [4]. Мания не ограничивается понятием эйфории, а является синдромом, который может возникать при различных заболеваниях и включать в себя эмоциональные нарушения, изменения поведения и мышления. К другим клиническим проявлениям этого синдрома обычно относят:
• Липерактивность.
• Ускоренная речь (речевой напор).
• Ускорение темпа мышления (полет идей).
• Переоценка собственной личности.
• Снижение потребности во сне.
• Повышенная отвлекаемость.
• Чрезмерное стремление к деятельности, которое может иметь для больного отрицательные социальные последствия [5].
Длительность острого нелеченного маниакального эпизода может составлять 4-13 месяцев (иногда и несколько дней, и несколько лет) [6].
Гипомания является менее выраженной формой маниакального состояния, которая обычно не сопровождается различными последствиями развернутого маниакального эпизода. К тонким индикаторам гипомании могут
ОТНОСИТЬСЯ:
• Период переключения в депрессивное состояние или из него.
• Повышение деятельности (до определенной степени продуктивной).
• Повышенная восприимчивость к различным внешним факторам.
• Неустойчивость возникающей симптоматики.
• Изменение отношения к близким, друзьям и другим окружающим.
Некоторые специалисты говорят о едином континууме от умеренных изменений при гипомании в познавательной сфере, восприятии и поведении до наиболее тяжелых проявлений при выраженной мании, вплоть до делириозно-го расстройства сознания, возникающего при длительном существовании маниакального состояния. Carlson и Goodwin, используя эту модель, описали различные стадии маниакального состояния и предложили дифференциально-диагностические критерии для каждой из стадий [7] (табл. 9. 1). Такой подход позволяет охарактеризовать тяжесть эпизода и подобрать соответственно этому необходимое лечение.
В аналогичном ключе можно рассматривать различные уровни выраженности депрессивного состояния: непсихотическая — психотическая — с явлениями расстроенного сознания — депрессивный ступор.
Согласно DSM-IV, смешанные состояния являются результатом одновременного присутствия в клиническом состоянии выраженных маниакального и депрессивного синдромов.
Ведущие проявления маниакального синдрома
Повышенное настроение первоначально воспринимается как необычно хорошее, счастливое или веселое состояние, а позже — как выраженная эйфория. Оно часто сопровождается экспансивностью — явлением безудержного стремления к общению со всеми окружающими и вовлеченности во все окружающие обстоятельства. Вначале маниакальный больной воспринимает свое состояние как веселое и не оценивает его как болезненное. Чаще всего это веселье воспринимается людьми, близко его знающими, как чрезмерное. В более выраженных состояниях у больных могут развиваться бредовые представления относительно собственной значимости и возможностей.
Хотя повышенное настроение и является ведущим симптомом, однако первоначально у больных может развиваться раздражительность, чаще всего проявляю-щаяся при столкновении больного с какими-либо препятствиями. Иными словами, клиническое состояние может резко измениться, при этом эйфория мгновенно сменяется раздражительностью и гневливостью. Такие больные обостренно реагируют на критику и мгновенно начинают спорить и возмущаться даже в ответ на самые безобидные замечания. Для таких больных характерны оскорбительные высказывания, однако они редко прибегают к физическому насилию.
Goodwin and Jamison (1990) обобщают данные 14 исследований (в общем 751 больной) о частоте встречаемости характерных аффективных признаков в маниакальной фазе:
• Раздражительность 80%
• Депрессивное настроение 72%
• Эйфория 71%
• Лабильность аффекта 69%
• Экспансивность 60% [8]
Мы отметили появление депрессивного настроения у 75% таких больных, что вновь подчеркивает важность взаимодействия этих двух эмоциональных состояний при биполярном расстройстве.
Признаки психомоторного ускорения часто сопровождают эмоциональное расстройство и проявляются повышенной общительностью, включая попытки возобновления старых знакомств, быструю смену одного вида деятельности на другой и/или неадекватно повышен-ную сексуальную активность. В связи с явлениями переоценки собственной личности, необоснованного оптимизма и утраты рассудительных оценок, такие больные могут совершать траты неадекватно больших сумм денег, беспечно относиться к вождению автомобиля и быть вовлеченными в бессмысленные предпринимательские проекты. Такое поведение может носить характер дезорганизованности, яркости или даже причудливости (например, ношение ярких пестрых одежд со странными украшениями, нелепый, безвкусный макияж). Некоторые больные склонны пренебрегать собственным внешним видом.
Речь таких больных громкая и быстрая, перенасыщена шутками, рифмами, игрой слов, колкостями, ее очень трудно прервать. Эйфория часто сочетается с позерством и театральными жестами. При нарастании возбуждения воз-никают более выраженные нарушения ассоциативного процесса, что приводит в конце концов к инкогерентности речи, которая практически jge_ojjiiraaeTcirpe4H больного в состоянии обострения при шизофрении. Преобладание в состоянии больного раздражительности находит свое отражение в речи в виде многочисленных жалоб, враждебных комментариев и злобных тирад.
Goodwill и Jamison (1990) приводят частоту встречаемости поведенческих расстройств в рамках одного эпизода:
• Ускорение речи 98%.
• Чрезмерная разговорчивость 89%.
• Чрезмерное стремление к деятельности 87%.
• Уменьшение потребности во сне 81%.
• Гиперсексуальность 57%.
• Склонность к чрезмерным тратам 55% [9].
Хотя снижение потребности во сне часто является продромальным признаком маниакального состояния, однако больные попадают в поле зрения врача (с целью диагностики и лечения) тогда, когда их поведение приводит к серьезным последствиям (самоповреждения или другие причины, представляющие угрозу для жизни, необычное сексуальное поведение и значительные финансовые траты).
Симптомы, связанные
с маниакальным состоянием
Полет идей — это почти непрерывный поток ускоренной речи с резкими переходами с одной темы на другую, при котором понимание речи больного становится затруднительным. Идеи больного основываются на поверхностных ассоциациях, отвлечениях на внешние раздражители или на игре слов.
Отвлекаемость является часто встречающимся признаком и характеризуется быстрыми изменениями в содержании речи или поведения в ответ на незначащие внешние раздражители, такие как посторонние звуки или предметы.
Переоценка собственной личности мо-жет колебаться от некритичного отношения к своим поступкам до бредовых идей величия. Больной стремится давать советы в вопросах, которые не относятся к его компетенции и в которых он не разбирается. Такие больные, несмотря на обычные способности, настаивают на своих экстраординарных талантах (например, что они могут сочинять музыку, писать стихи, издавать книги или делать особые изобретения).
|
|
|
