 |
Депрессивные расстройства 20 страница
|
|
|
|
Нам бы хотелось подчеркнуть важность адекватного лечения биполярного расстройства, так как каждый четвертый или пятый нелеченный (или леченный недостаточно) больной совершает суицидальную попытку в течение этого заболевания, в особенности в период де-прессивного или смешанного состояний. При этом заболевании увеличивается уровень смертности в связи с дорожными происшествиями и сопутствующими заболеваниями.
К сожалению, несмотря на существование эффективных способов терапии, современные эпидемиологические исследования показывают, что каждый третий больной получает недостаточное лечение.
ЛИТЕРАТУРА
1. Weissman M, Boyd J. The epidemiology of affective disorders: rate and risk factor. Psychiatry Update 1983; 2: 406-426.
2. Joyce PR. Age of onset in bipolar affective disorder and misdiagnosis as schizophrenia. Psychol Med 1984; 14: 145-149-
3. Solomon RL, Rich CL, Darko DF. Antidepressant treatment and the occurrence of mania in bipolar patients admitted for depression. J Affect Dis-ord 1990; 18: 253-257.
4. Altman E, Janicak PG, Davis JM. Mania, clinical manifestations and assessment. In: Howells JG, ed. Modern perspectives in the psychiatry of mood disorders. New York: Brunner/Mazel, 1989: 292-302.
5. Tyrer S, Shopsin B. Symptoms and assessment of mania. In: Paykel ES, ed. Handbook of affective disorders. New York: Guilford Press, 1982: 2-23.
6. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-depressive illness. New York: Oxford University Press, 1990: 138.
7. Carlson GA, Goodwin FK. The stages of mania: a longitudinal analysis of the manic episode. Arch Gen Psychiatry 1973; 28: 221.
8. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-depressive illness. New York: Oxford University Press, 1990: 31.
9. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-depressive illness. New York: Oxford University Press, 1990: 36-37.
10. Taylor MA, Abrams R. Acute mania: clinical and genetic study of responders and nonresponders to treatments. Arch Gen Psychiatry 1975; 32: 863.
11. Pope H, Lipinski J. Differential diagnosis of schizophrenia and manic depressive illness: a reassessment of the specificity of schizophrenia symptoms in the light of current research. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 811-828.
12. Carpenter WT, Strauss JS, Muleh S. Are there pa-thognomonic symptoms in schizophrenia?
An empiric investigation of Schneider's first-rank symptoms. Arch Gen Psychiatry 1973; 28: 847.
13. Taylor MA, Abrams R. The phenomenology of mania; A new look at some old patients. Arch Gen Psychiatry 1973; 29: 520.
|
|
|
14. Blumenthal RL, Egeland JA, Sharpe L, et al. Age of onset in bipolar and unipolar illness with and without delusions or hallucinations. Compr Psy-chiatry 1987; 28: 547-554.
15. Spitzer RL, Endicott J, Robins E. Research diagnostic criteria: rationale criteria: rationale and reliability. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 773.
16. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
17. Endicott J, Spitzer RL A diagnostic interview: the schedule for affective disorders and schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 837.
18. Spitzer RL, Williams JBW, Gibbon M, First MB. The structured clinical interview for DSM-III-R. 1: history, rationale and description. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 624-629.
19. Wing JK, Cooper JE, Sartorius N. Description and classification of psychiatric symptoms. Cambridge: Cambridge University Press, 1974.
20. Klerman G. The classification of bipolar disorders. PsychiatrAnnl987; 17: 13-17.
21. Dunner EL Stability of bipolar II affective disorder as a diagnostic entity. Psychiatr Ann 1987; 17: 18-20.
22. Coryell W. Outcome and. family studies of bipo-lar II depression. Psychiatr Ann 1987; 17: 28-31.
23. Dunner DL, Vijayalakshmy P, Fieve RR. Rapid cycling in manic depressive patients. Compr Psychiatry 1977; 18: 561-566.
24. Bauer MS, Whybrow PC, Winokur A. Rapid cycling bipolar affective disorder. I. Association with grade I hypothyroidism. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 427-432.
25. Post RM, Rubinow DR, Uhde TW, et al. Dysphor-ic mania: clinical and biological correlates. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 353-358.
26. KrasuskiJ S, Janicak PG. Mixed states: current and alternate diagnostic models. Psych Ann 1994; 24; 7.
27. Krassuski JS, Janicak PG. Mixed states: issues of terminology and conceptualization. Psych Ann 1994; 24: 6.
28. Akiskal HS. The milder spectrum of bipolar disorders: diagnostic, characterologic and pharma-cologic aspects. Psychiatr Ann 1987; 17: 32-37.
29. Black DW, Winokur G, Bell S, et al. Complicated mania: comorbidity and immediate outcome in the treatment of mania. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 232-236.
30. Regier DA, Farmer ME, Rae DS, et al Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the epidemiologic catchment area (EGA) study. JAMA 1990; 264: 2511-2518.
31. Mendlewicz J, Linkowski P, Wilmotte J. Relationship between schizoaffective illness and affective disorders or schizophrenia. J Affect Disord 1980; 2: 289-302.
32. Peselow ED, Sanfilipo MP, Fieve RR. Relationship between hypomania and personality disorders before and after successful treatment. Am ] Psychiatry 1995; 152: 232-238.
• Ранние признаки — атаксия, дизартрия, недостаточность координации [23].
• Умеренные признаки — обычно возникают при концентрации препарата в крови в диапазоне 1, 5-2, 0 мэкв/л и характеризуются вялостью, тошнотой, нечленораздельностью речи и крупноразмашистым тремором.
• Средней степени выраженности — обычно возникают при концентрации препарата в крови в диапазоне 2, 0-2, 5 мэкв/л и чаще всего характеризуются выраженным тремором и другими расстройствами со стороны ЦНС, изменением ясности сознания вплоть до де-лирия, выраженной атаксией.
|
|
|
• Тяжелая выраженность — проявляется при уровне концентрации 2, 5-3, 0 мэкв/л и чаще всего характеризуются тяжелыми расстройствами сознания, спонтанными приступами тонического сокращения разгибателей конечностей, хореоатетозом, судорогами, комой и летальным исходом.
На ЭЭГ при этом наблюдается диффузное изменение медленных волн. Наиболее тяжелые состояния отравления возникают при острой передозировке препарата, при которой также наблюдаются и другие осложнения, такие как отек легких, пневмонии и сердечная аритмия.
Лечение острой передозировки препарата предполагает немедленную отмену лития и различные способы поддерживающей терапии, поскольку антидоты лития неизвестны. Первоначальные мероприятия, рекомендуемые Ayd (1988), включают:
• Лабораторные исследования концентрации лития, креатинина, электролитов и осмотич-ности плазмы крови.
• Промывание желудка.
• Мониторинг поступления и выведения жидкости.
• Получение сведений о количестве и времени приема лития.
• Оценка неврологического и психического статуса и обычная ЭЭГ [24].
При нормальной почечной функции все, что может требоваться, — это осторожное выжидание, тщательное наблюдение за клиническим статусом и периодическое определение концентрации лития в крови.
Целью должно являться выведение лития из системы кровообращения и восстановление электролитного баланса. Целесообразно применение рвотных средств, промывания желудка. Форсирование диуреза, перитонеальный диализ и гемодиализ применяются только при состояниях средней и тяжелой степени выраженности (при уровне концентрации лития в крови превышающем 2, 5 мэкв/л). В большинстве случаев отравления, даже при тяжелых состояниях, прогноз благоприятный. Однако существует вероятность возникновения в незначительном проценте случаев необратимых изменений нервной системы и почек. Смертельный исход является результатом возникновения цир-куляторной или респираторной недостаточности.
Лекарственное взаимодействие
|
|
|
Существует несколько существенных вариантов лекарственного взаимодействия с литием, включая:
• Многие нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, фенилбутазон, сулиндак, напроксен, диклофенак, ибупрофен) могут повышать уровень концентрации лития.
• Диуретики — тиазиды могут повышать уровень концентрации лития.
• Индапамид — нетиазидный сульфонамидный диуретик может повышать уровень концентрации лития.
• Определенные антибиотики (например, тетрациклины для перорального приема) могут снижать клиренс лития через почки, приводя к увеличению его концентрации в крови и возможной интоксикации [25, 26].
• Другие препараты, такие как верапамил, кофеин, теофилин, аминофилин, усиливая выведение лития из организма, вызывают снижение уровня его концентрации в крови ниже терапевтического порога [14].
Анальгетики, такие как аспирин или ацета-минофен, и диуретик фуросемид являются средствами выбора, так как они не влияют на процесс реабсорбции лития.
Периодически публикуются данные о нейротоксических реакциях на литий как в виде монотерапии, так и в комбинации с антипсихотическими средствами, шрбамазептом, ве-рапамилом или метилдопой. Эти реакции чаще возникают у больных пожилого возраста (табл. 10. 15). В то время как такие комбинации лекарственных средств часто бывают необходимы и обычно хорошо переносятся больными, здравый клинический смысл предполагает назначение только минимально терапевтически эффективных дозировок этих препаратов.
Проблема повышенного риска нейротоксических реакций при сочетании лития с антипсихотическими препаратами интенсивно обсуждается со времени опубликования сообщения Cohen и Cohen [27-30]. Возможные объяснения этому предполагают:
• Использование больших дозировок высокопо-тенцированных антипсихотических средств.
• Токсические уровни концентрации лития в крови.
• Появление дополнительного или синергичес-кого эффекта при использовании такой комбинации, что и повышает риск проявления нейротоксичности.
|
|
|
Литий. Нейротоксичность
Мозжечковые симптомы являются наиболее типичными неврологическими последствиями (включая тремор, сонливость, растерянность, дезориентировку, непроизвольные мышечные сокращения, атаксию, экстрапирамидную симптоматику и судорожные приступы)
К факторам риска относятся: Повышенная температура Состояния после операционных вмешательств Почечная недостаточность Ограничение поступления пищи и соли в организм Пожилой возраст Острая передозировка
Предрасполагающие сопутствующие медикаментозные назначения: Нейролептики Карбамазепин
Блокаторы кальциевых канальцев Мочегонные средства Метилдопа
Нейротоксичность может тесно соотносится с уровнем концентрации лития в спиномозговой жидкости
• Диагностическая ошибка при распознавании нейролептического злокачественного синдрома.
Такая комбинация лекарственных средств используется часто и является достаточно безопасной, однако наилучшей тактикой будет назначение минимально эффективных дозировок как нейролептиков, так и лития.
ДИВАЛПРОЭКС
Наиболее тяжелые осложнения терапии дивал-проэксом относятся к его влиянию на функцию печени, а описанные случаи смерти связаны с развитием печеночной недостаточности. Чаще всего это отмечалось у больных моложе 10 лет (большинство из них не достигало и 2-летнего возраста), которым назначалась комбинация из двух противосудорожных препаратов для купирования судорожного синдрома [31]. Последние исследования указывают на то, что такие осложнения возникают с частотой 1 на 40 000 больных [32]. Мы не знаем ни одного сообщения о развитии печеночной недостаточности у взрослого на фоне монотерапии дивалпроэксом. После определения исходного уровня функции печени необходимо повторное его исследование спустя несколько недель после начала ле-чения, а затем каждые 3-6 месяцев. Конечно, ценность этих сведений достаточно спорна, и, пожалуй, более важно, чтобы больной знал и умел распознавать ранние признаки развития печеночной недостаточности. К ним относятся:
• Снижение аппетита.
• Желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота боли в животе), отечность (в первую очередь под глазами).
• Общее недомогание или сонливость.
• Легкость формирования синяков.
К наиболее типичным побочным явлениям, испытываемым больными, относятся тремор, тошнота и прибавка в весе (табл. 10. 16-10. 18). Тремор достаточно слабый, аналогичный тому, который возникает при терапии литием. Желудочно-кишечные признаки могут быть сведены к минимуму (или вообще не возникают) при применении новой формы выпуска препарата дивалпроэкс натрия [33]. Больные также должны стремится к сохранению одного и того же веса при проведении терапии ДВПК.
|
|
|
Женщины в детородном возрасте, принимающие дивалпроэкс, должны быть осведомлены о его возможном тератогенном действии (например, формирование spina bifida в 1-2% случаев) [34, 35].
В отличие от карбамазепина ДВПК не усиливает собственный метаболизм или обмен других лекарственных веществ, однако он может подавлять активность ферментных систем, ответственных за метаболизм других препаратов (например, КБЗ), что может приводить к увеличению уровня их концентрации в крови. Клиническое значение этого явления остается не совсем ясным [36]. При острой передозировке препарата может возникать коматозное состояние с летальным исходом. Предотвратить наступление подобных тяжелых осложнений можно с помощью гемодиализа и назначения налоксона [37, 38].
Побочные действия других лекарственных средств
АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
Эти вещества обладают таким профилем побочных свойств, который может приводить к развитию потенциально тяжелых осложнений (см. также разд. " Побочное действие" гл. 5). В частности, больные, страдающие аффективными заболеваниями и связанными с ними психотическими расстройствами, при назначении нейро-лептиков подвергаются риску развития поздней дискинезии и, возможно, нейролептического злокачественного синдрома [39]. Менее потенцированные препараты этой группы вызывают не столь значительные экстрапирамидные ре-акции, однако их применение связано с выраженным проявлением антихолинергического действия, чрезмерной седации и ортостати-ческих нарушений, а также со снижением психической активности, считающимся одной из основных причин отказа больных от приема медикаментов. Как уже отмечалось, терапевтическая комбинация лития с высоко потенцированными нейролептиками связана с повышенным риском возникновения нейротоксических реакций, однако вопрос о том, что является основным фактором в развитии этого осложнения остается открытым. В настоящее время вместо типичных нейролептиков все чаще используются новые препараты типа рисперидона и оланзапина.
БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ
К наиболее важным побочным эффектам этих препаратов относятся чрезмерная сонливость, атаксия, риск возникновения синдрома отмены при резком прекращении назначений, а также жалобы больных на интеллектуальные и эмоциональные изменения (см. также гл. 12). Наиболее типичные нежелательные проявления лекарственного взаимодействия включают потенцирование действие алкоголя и других се-дативно-снотворных средств, которое является серьезной проблемой в отношении амбулаторных больных, страдающих биполярным расстройством, учитывая распространенность злоупотребления подобными препаратами этими больными (см. табл. 10. 13-10. 18 для сравнения с литием, а также другими небензодиазепино-выми антиконвульсантами) [40].
КАРБАМАЗЕПИН
КБЗ противопоказан больным с указанием в анамнезе на побочные гематологические реакции или подавление активности костного мозга в ответ на применение лекарственных средств, а также при непереносимости этого препарата или других трициклических веществ и/или при наличии дисфункции печени.
Апластическая анемия при назначении КБЗ встречается в 1 на 125 000 случаев и характеризуется уменьшением всех клеточных элементов крови вследствие подавления костного мозга [41, 42]. Агранулоцитоз встречается значительно реже и обычно возникает в течение первых 2-3 месяцев лечения (но может возникать в любой период лечения). Лейкопения, в отличие от анемии и агранулоцитоза, встречается чаще, однако она не имеет существенных клинических проявлений и не ведет к серьезным последствиям. До начала лечения необходимо проводить общее исследование крови, однако не существует общепринятого мнения о частоте исследования крови в процессе терапии. При этом более важным представляется осведомленность больного о ранних признаках гематологической дисфункции — повышение температуры, ангинозные явления, общее недомогание и петехиальная сыпь. При возникновение этих симптомов больной должен немедленно прекратить прием назначений и обратиться к врачу.
Карбамазепин может также отрицательно влиять на функцию печени и поэтому исследование этой функции следует проводить до начала лечения, а в последующем каждые 6-12 месяцев.
К другим часто встречающимся побочным явлениям, связанным с применением карбама-зепина, относят желудочно-кишечные расстройства, седация, дерматиты, головокружение, атаксия и гипонатриемия (см. табл. 10. 16-0. 18). Тяжелые дерматологические реакции предполагают интенсивное терапевтическое вмешательство, в том числе и госпитализацию.
Лекарственное взаимодействие
Наибольшие сложности при применении карбамазепина связаны с его взаимодействием с другими лекарственными средствами в результате вызываемой им стимуляции цитохром Р450 (CYP 450) - системы микросомальных энзимов, участвующих в процессе окисления, что и при-водит к повышению интенсивности мета-болизма различных лекарственных веществ [43]. КБЗ обладает способностью влиять на собственный метаболизм. Таким образом, спустя несколько недель после начала лечения при адекватно подобранных дозировках может происходить снижение концентрации препарата в крови ниже терапевтического уровня, что может привести к возобновлению симптомов болезни [44]. Поэтому на первых этапах лечения карбамазепином необходимо достаточно часто проводить определение концентрации препарата в крови при одновременном постепенном наращивании дозировки.
Карбамазепин взаимодействует с большим количеством лекарственных веществ, которые часто используются вместе с ним в комбинированном лечении:
• КБЗ может снижать уровень концентрации в крови антипсихотических препаратов (напр., галоперидола) и пероральных контрацептивов.
• Определенные антиконвульсанты (например, вальпроевая кислота), эритромицин, пропок-сифен, циметидин, изониазид и блокаторы кальциевых канальцев (верапамил, дилтиа-зем) способны повышать концентрацию КБЗ до токсического уровня.
• Другие антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты и примидон могут снижать уровень концентрации КБЗ.
Дополнительное назначение КБЗ больным, принимающим галоперидол (или другие антипсихотические препараты), может привести к дестабилизации их состояния и ухудшению клинических признаков, что в свою очередь потребует увеличения дозировки нейролептическо-го средства [45, 46]. И наоборот, отмена КБЗ может вызвать повышение уровня концентрации нейролептика в крови, что приведет к возникновению существенных побочных явлений.
Другие осложнения
Поскольку Карбамазепин может проявлять те-ратогенное действие, необходимо осуществлять контроль концентрации оральных контрацептивов в крови и, вероятно, повышать их дозировки для предупреждения нежелательной беременности.
Острая передозировка КБЗ может быть смертельной, а к ее признакам относятся:
• Ранние признаки — сонливость и атаксия (11-15мг/мл).
• Агрессивность, психотическая симптоматика и хореоформные движения (15-25мг/мл).
• Судороги и коматозное состояние (25мг/мл) [47].
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛЬЦЕВ
Наиболее типичным побочным действием этих препаратов является гипотония и брадикардия, которые легко поддаются лечению, если больной не имеет кардиологической патологии. Dubovsky и др. наблюдали развитие тяжелой кардиотоксической реакции при назначении двум больным пожилого возраста верапамила в комбинации с литием [48]. У одного из них наблюдалась выраженная брадикардия с частотой 36 уд. /мин, у другого в ответ на синусовую брадикардию развилась атриовентрикуляроная эктопия с последующим инфарктом миокарда. Комбинация верапамила или нифедипина с КБЗ может вызвать повышение уровня концентрации КБЗ в крови и соответственно проявление токсического эффекта последнего. Также нейротоксическая реакция возникает при комбинации верапамила или дилтиазена с литием.
Клонидин
Наиболее типичными побочными явлениями при применении клонидина являются гипотен-зия, сухость во рту, сонливость и дерматологические реакции. Проявления этих осложнений достаточно умеренные, но у больных в маниакальном состоянии с обычным АД гипо-тензивный эффект клонидина может оказаться достаточно выраженным. Высокие дозировки (например, 0, 8-1, 2 мг) препарата у некоторых больных могут вызывать парадоксальное возбуждение [49].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Побочное действие препаратов стабилизаторов настроения обычно характеризуется умеренными клиническими проявлениями и легко поддается коррекции. Однако расширение выбора лекарственных препаратов, обладающих свойством стабилизировать эмоциональное состояние, значительно усложняет вопрос возможного лекарственного взаимодействия. Важность этой проблемы связана с влиянием на:
• Функцию печени
• Систему кроветворения
• Щитовидную железу
• Состояние беременности
Дополнительную сложность создает проблема лекарственного взаимодействия, так как эти препараты часто используются в комбинации друг с другом или с антипсихотическими средствами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Reisberg В, Gershon S. Side effects associated with lithium therapy. Arch Gen Psychiatry 1979; 36: 879-887.
2. Mitchell JE, Mackenzie ТВ. Cardiac effects of lithium therapy in man: a review. J Clin Psychiatry 1982; 43: 47-51.
3. Janicak PG, Davis JM. Clinical usage of lithium in mania. In: Burrows GD, Norman TR, Davies B, eds. Antimanics, anticonvulsants and other drugs in psychiatry. Amsterdam: Elsevier Science Publishers, 1987; 21-34.
4. Coppen A, Bishop ME, Bailey JE, Cattell WR, Price RG. Renal function in lithium and non-lithium treated patients with affective disorders. Acta Psy-chiatr Scand 1980; 62: 343-355.
5. Ausiello DA. Case records of the Massachusetts General Hospital-Case 17-1981. N Engl J Med 1981; 304: 1025-1032.
6. Hetmar 0, Bolwig TG, Brun C, Ladefoged J, Larsen S, Rafaelsen OJ. Lithium: long-term effects on the kidney: I. Renal function in retrospect. Acta Psy-chiatr Scand 1986; 73: 574-581.
7. Bowen RC, Grof P, Grof E. Less frequent lithium administration and lower urine volume. Am J Psychiatry 1991; 148: 189-192.
8. Jefferson JW, Greist JH, Ackerman DL, Carroll JA. Lithium encyclopedia for clinical practice, 2nd ed. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1987.
9. Wood IK, Parmelee DX, Foreman JW. Lithium-induced nephrotic syndrome. Am J Psychiatry 1989; 146: 84-87.
10. Shopsin B. Effects of lithium on thyroid function; a review. Dis Nerv Sys 1970; 31: 237-244.
11. Jefferson JW. Lithium carbonate-induced hypo-thyroidism. Its many faces. JAMA 1979; 242 (3): 271-272.
12. Bauer M, Whybrow P. The effect of changing thyroid function on cyclic affective illness in a human subject. Am J Psychiatry 1986; 143: 633-636.
13. Perrild H, Hegedaus L, Baastrup PC, Kayser L, Kastberg S. Thyroid function and ultrasonically determined thyroid size in patients receiving long-term lithium treatment. Am J Psychiatry 1990; 147: 1518-1521.
14. Weinrauch LA, Beloh S, d'Elia JA. Decreased lithium during verapamil therapy. Am Heart J 1984; 108: 1378-1380.
15. Kocsis JH, Shaw E, Stokes PE, et al. Neuropsycho-logic effects of lithium discontinuation. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 268-275.
16. Vestergaard P, Poulstrup I, Schou M. Prospective studies on a lithium cohort. 3. Tremor, weight gain, diarrhea, psychological complaints. Acta Psychiatr Scand 1988; 78 (4): 434-441.
17. Garland EJ, Remick RA, Zis AP. Weight gain with antidepressants and lithium. J Clin Psychopharmacol 1988; 8: 323-330.
18. Jacobsen SJ, Jones K, Johnson K, Ceolin L, Kaur P, Sahn D, et al. Prospective multicentre study of pregnancy outcome after lithium exposure during first trimester. Lancet 1992; 339 (8792): 530-533.
19. Schou M. Lithium treatment during pregnancy, delivery, and lactation: an update. J Clin Psychiatry 1990; 51: 410-412.
20. Rosa FW. Spina bifida in infants of women treated with carbamazepine during pregnancy. N Engl J Med 1991; 324(10): 674-677.
21. Schou M. What happened later to the lithium babies? Acta Psychiatr Scand 1976; 54: 193-197.
22. Simard M, Gumbiner B, Lee A, et al. Lithium carbonate intoxication. Arch Intern Med 1989; 149: 36-46.
23. Colgate R. The ranking of therapeutic and toxic side effects of lithium carbonate. Psychiatric Bull 1992; 16 (8): 473-475.
24. Ayd FJ. Acute self-poisoning with lithium. Int Drug Ther News 1988; 23: 1-2.
25. Ragheb M. The clinical significance of lithium-nonsteroidal anti-inflammatory drug interactions. J Clin Psychopharamacol 1990; 10: 350-354.
26. Gelenberg Af. Lithium and antibiotics. Biol Ther Psychiatry 1985; 8: 46.
27. Kahn EM, et al. Change in haloperidol level due to carbamazepine—a complicating factor in combined medication for schizophrenia. J Clin Psychopharmacol 1990; 10 (2): 54-57.
28. Cohen Wf, Cohen NH. Lithium carbonate, haloperidol and irreversible brain dam-age. JAMA 1974; 230: 1283-1287.
29. Karki SD, Holden JMC. Combined use of haloperidol and lithium. Psychiatric Ann 1990; 20 (3): 154-161.
30. Goldney RD, Spence ND. Safety of the combination of lithium and neuroleptic drugs. Am J Psychiatry 1986; 143: 882-884.
31. Dreifuss FE, Santilli N, Langer DH, Sweeney KP, Moline KA, Menander KB. Valproic acid hepatic fatalities: a retrospective review. Neurology 1987; 37: 379-385.
32. Dreifuss FE, Langer DH, Moline KA, Maxwell JE. Valproic acid hepatic fatalities. II. U. S. experience since 1984. Neurology 1989; 39: 201-207.
33. Wilder BJ, et al. Gastrointestinal tolerance ofdi-valproex sodium. Neurology 1983; 33: 808-811.
34. Jeavons PM. Sodium valproate and neural tube defects. Lancet 1982; ii: 1282-1283.
35. Centers for Disease Control. Valproate: a new cause of birth defects—report from Italy and follow-up from France. MMWR 1983; 32: 438-439.
36. Schnabel R, Rainbeck B, Janssen F. Fatal intoxication with sodium valproate. Lancet 1984; ii: 221-222.
37. Mortensen PB, Hansen HE, Pedersen B, et al. Acute valproate intoxication: biochemi-cal investigations and haemodialysis treatment. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1983; 21: 64-68.
38. Stelman GS, Woerpel RW, Sherard ES. Treatment of accidental sodium valproate overdose with an opiate antagonist [Letter]. Ann Neurol 1979; 6: 274.
39. Wolf ME, De Wolfe AS, Ryan JJ, et al. Vulnerability to tardive dyskinesia. J Clin Psychiatry 1985; 46: 367-368.
40. Regier DA, Farmer ME, Rae DS, et al. Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse. Results from the Epidemiologic Catchment Area (EGA) study. JAMA 1990; 264 (19): 2511-2518.
41. Hart RG, Easton JD. Carbamazepine and hemato-logical monitoring. Ann Neurol 1982; 11: 309-312.
42. Joffe RT, Post RM, Roy-Byrne PP, et al. Hemato-logical effects of carbamazepine in patients with affective illness. Am J Psychiatry 1985; 142: 1196-1199.
43. Baciewicz AM. Carbamazepine drug interactions. Ther Drug Monitor 1986; 8: 305-317.
44. Bertilsson L, Tomson Т Clinical pharmacokinetics and pharmacological effects of carbamazepine and carbamazepine-10, 11-epoxide. Clin Pharma-cokinet 1986; 11: 177-198.
45. Arana GW, Goff DC, Freedman H, et al. Does car-bamazepine-induced reduction of plasma haloperidol-levels worsen psychotic symptoms? Am J Psychiatry 1986; 143: 650-651.
46. Jann MW, Ereshesfsky L, Saklad SR, et al. Effects of carbamazepine on plasma haloperidol levels. J Clin Psychopharmacol 1985; 5: 106-109.
47. Masland RL Carbamazepine: neurotoxicity. In: Woodbury DM, Perry JK, Pippinger CE, eds. An-tiepileptic drugs. New York: Raven Press, 1982; 521-531.
48. Dubovsky SL, Franks RD, Alien S. Verapamil: a new antimanic drug with potential interactions with lithium. J Clin Psychiatry 1987; 48: 371-372.
49. Hardy C, Lecrubier Y, Widlocker D. Efficacy of clonidine in 24 patients with acute mania. Am J Psychiatry 1986; 143: 1450-1453
Показания для назначения анксиолитических и седативно-снотворных средств
С незапамятных времен люди искали способы исцеления от мучительного и выводящего их из строя чувства тревоги, а также пытались найти средства против бессонницы. В очень старых исторических документах зафиксировано, что анксиолитическое и снотворное действие алкоголя было открыто много столетий назад. С тех пор люди употребляют спиртные напитки в целях ослабления тревоги, напряженности и беспокойства, а также в качестве снотворного средства. Только в XIX ст. химики синтезировали бромиды и барбитураты и тем самым открыли эпоху неустанных попыток разработать препараты более безопасные и более эффективные, чем алкоголь.
Результатом этих усилий стало открытие мепробамата и бензодиазепинов, а в настоящее время таких препаратов, как небензодиазепи-новый транквилизатор — буспирон и снотворных средств, не относящихся к барбитуратам и бензодиазепинам, типа золпидема и зопикло-на. Современные анксиолитики и снотворные препараты по сравнению с традиционными обладают такой же эффективностью, менее выраженными побочными эффектами и меньшим риском летального исхода при случайной и намеренной передозировке. К сожалению, они не смогли полностью устранить опасность развития толерантности, зависимости и возникновения синдрома отмены, хотя они и не столь годятся для злоупотребления, чем их предшественники.
|
|
|
