 |
Занятие 5. Этиология, Патогенез кариеса зубов, методы его диагностики
|
|
|
|
История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Сформулированная В. Миллером в 1882 г. химико-паразитарная теория кариеса зубов - начало научно-обоснованного подхода к этой проблеме. Другие теории кариеса - физико-химическая теория Д. Э. Энтина (1928), биологическая теория И. Г. Лукомского (1948), биохимическая теория А. Э. Шарпенака (1949), протеолизохелационная теория А. Шатца и Д. Мартина (1956), трофоневротическая теория Е. Е. Платонова (1938, 1939).
Своеобразным схематическим символом современного представления причин кариеса зубов может служить «трилистник Кейза» - три взаимно перекрывающиеся в центре окружности, что наглядно демонстрирует возникновение кариеса при совпадений факторов:
• кариесогенной флоры;
• легкоусваиваемых углеводов;
• низкой резистентности эмали.
Наряду с основными факторами известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология расположения и формирования зубов, влияющие на развитие и прогрессирование кариеса.
Зубная бляшка - структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов разных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ. Зубная бляшка сначала расположена на недоступных для чистки местах - места преобладающей локализации кариеса. Она быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы. Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов и формируется в несколько этапов:
• образование неструктурированной бесклеточной пленки - пелликула толщиной 0, 1-1 мкм, состоящая из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины);
|
|
|
• прикрепление бактерий к пелликуле;
• образование внеклеточной структуры (матрикса);
• рост бактерий и образование зубной бляшки.
В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются и протеолитические бактерии, грибы (Candida albicans), дифтероиды, анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.
Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот. В механизме ее образования и фиксации на поверхности эмали важна роль сахаров, моно- и дисахаридов и микроорганизмов, в первую очередь Streptococus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Они толерантны к действию кислот, могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5, 5).
Ведущая роль Streptococus mutans в возникновении кариеса определяется положениями:
• Streptococus mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
• Streptococus mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
• удаление Streptococus mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.
Streptococus mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя они не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладает Streptococus sanguis.
Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактобактерии и актиномицеты.
Значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, - частота потребления углеводов. Частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов. Кислоты, образующиеся из углеводов, - слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали.
|
|
|
Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, употребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.
Таким образом, устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
• правильным формированием и развитием зубных тканей;
• химическим составом и структурой твердых тканей зубов;
• полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
• низким уровнем проницаемости эмали зуба;
• наличием пелликулы;
• оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;
• достаточным количеством ротовой жидкости;
• самоочищением поверхности зубов;
• свойствами зубного налета;
• хорошей гигиеной полости рта;
• особенностями пищи;
• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
В возникновении кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет очаг деминерализации. Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. Причина болезни - фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. Учитывая, что кариозный процесс - деминерализация, причина ее возникновения - кислота, образующаяся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов. Процесс этот сложный, взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес - многофакторное, а не полиэтиологическое заболевание.
Согласно современным взглядам, механизм развития кариеса зуба выглядит следующим образом. При приеме легко усваиваемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой зубного налета с образованием органических кислот: молочной, пировиноградной, муравьиной, пропионовой, масляной и др. Концентрация их на поверхности эмали возрастает в десятки раз. За счет градиента концентраций кислоты диффундируют в подповерхностные слои и диссоциируют там, оказывая деминерализующее действие. При этом критическое значение pH 4, 5-5, 0. Такая кислотность вызывает растворение кристаллов гидроксиапатита, образование пор, повышение проницаемости эмали и появление очага кариозного поражения. В результате в поверхностных слоях образуется очаг деминерализации, которую можно приостановить. Возможно и частичное восстановление кристаллов гидроксиапатита, если уровень pH станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов кальция и фосфат-ионов. Частичное восстановление растворенных кристаллов - реминерализация. В присутствии ионов фтора реминерализация идет быстрее. Химия деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако структурные особенности и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариеса.
|
|
|
Классификация кариеса зубов
В классификации ВОЗ (МКБ-10) различают формы кариеса:
• К02 Кариес зубов
• К02. 0 Кариес эмали [Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес]
• К02. 1 Кариес дентина
• К02. 2 Кариес цемента
• К02. 3 Приостановившийся кариес зубов
• К02. 4 Одонтоклазия (детская меланодентия, меланодонтоклазия)
• К02. 8 Другой уточненный кариес зубов
• К02. 9 Кариес зубов неуточненный.
Достоинства этой классификации:
• исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по сути - кариес дентина;
• введение нозологии приостановившегося кариеса;
• выделение кариеса цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ.
1. Одно из условий возникновения кариеса зубов:
а) кариесогенная флора;
б) кислотоустойчивость эмали;
в) растворимые белки;
г) высокая резистентность эмали.
2. Пелликула зуба образована:
а) коллагеном;
б) кератином;
в) скоплением микроорганизмов и углеводов;
г) глюкопротеидами слюны.
|
|
|
3. Иммунные зоны зуба:
а) фиссуры и углубления на зубах;
б) пришеечная треть видимой коронки зуба;
в) жевательная поверхность зубов;
г) бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов.
4. Снижение рН ротовой жидкости - основная причина кариеса согласно теории:
а) Д. Э. Энтина;
б) В. Миллера;
в) И. Г. Лукомского;
г) А. Э. Шарпенака.
5. Одно из условий возникновения кариеса:
а) резидентная флора;
б) нерастворимые белки;
в) кариесогенная флора;
г) высокая резистентность эмали.
6. Одно из условий возникновения кариеса:
а) резидентная флора;
б) липиды;
в) легко усваиваемые углеводы; в) растворимые белки.
7. Одно из условий возникновения кариеса:
а) резидентная флора;
б) липиды;
в) высокая резистентность эмали;
г) низкая резистентность эмали.
8. Для реализации кариесогенных факторов необходима:
а) неожиданность действия;
б) длительность действия;
в) внезапность действия;
г) кратковременность действия.
9. На возникновение кариеса влияет:
а) скорость секреции слюны и ее состав;
б) уровень лизоцима в слюне;
в) патология расположения и формирования зубов;
г) высокая резистентность эмали.
10. Ведущую роль в развитии кариеса играет:
а) Streptococcus salivarius;
б) Streptococcus mutans;
в) лактобактерии;
г) Streptococcus sangius.
11. Кариесорезистентность - устойчивость к действию:
а) кислот;
б) щелочей;
в) кариесогенных факторов;
г) абразивного фактора.
12. Местные факторы, влияющие на возникновение кариеса:
а) климатические условия;
б) сдвиги в функциональном состоянии организма;
в) пища и питьевая вода;
г) углеводистые пищевые остатки в полости рта.
13. Общие факторы, влияющие на возникновение кариеса:
а) зубная бляшка;
б) диета и питьевая вода;
в) изменение количества и качества ротовой жидкости;
г) полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.
14. Отношение кальция к фосфору в дентине:
а) 1, 55;
б) 1, 60;
в) 1, 67;
г) 1, 75.
15. Разрушение кристаллов гидроксиапатита происходит при отношении кальция к фосфору:
а) 1, 67;
б) 1, 57;
в) 1, 53;
г) 1, 33.
16. Наибольшее влияние на созревание эмали оказывает:
а) фтор;
б) молибден;
в) стронций;
г) кальций.
17. Основные защитные факторы ротовой жидкости:
а) слюна, пересыщенная ионами кальция и фосфат-ионами;
б) пелликула;
в) бикарбонатный буфер в слюне;
г) повышение вязкости ротовой жидкости.
18. Основная современная теория кариеса:
а) физико-химическая;
б) биологическая;
в) химико-паразитарная;
г) трофоневротическая.
19. Изменение химического состава эмали при кариесе в стадии пятна сопровождается:
а) снижением твердости наружного слоя эмали больше, чем подповерхностного;
|
|
|
б) снижением твердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного;
в) одинаковым снижением твердости наружного и подповерхностного слоев;
г) повышением твердости наружного слоя больше, чем подповерхностного.
20. При кариесе дентина (средние кариозные полости) в световом микроскопе различают зоны:
а) распада и деминерализации;
б) темную зону;
в) тело поражения;
г) подповерхностной деминерализации.
21. Гиперминерализацию дентинных канальцев при кариесе дентина (среднем кариесе) определяют в зоне:
а) распада и деминерализации;
б) тела поражения;
в) прозрачного и интактного дентина;
г) в темной зоне.
22. Поляризационная микроскопия выявляет при кариесе в стадии пятна очаг в виде:
а) овала;
б) круга;
в) трапеции;
г) треугольника.
23. Кариес в стадии пятна характеризуется:
а) некрозом эмали;
б) нарушением формирования эмали;
в) поверхностной деминерализацией;
г) подповерхностной деминерализацией.
24. Начальные повреждения эмали возникают при рН:
а) 3, 5-4, 5;
б) 4, 5-5, 5;
в) 5, 5-6, 5;
г) 6, 5-7, 5.
25. Патологический процесс твердых тканей зубов после их прорезывания, при котором происходят деминерализация и протеолиз с последующим образованием дефекта под действием внешних и внутренних факторов:
а) гипоплазия;
б) эрозия;
в) стирание;
г) кариес;
д) флюороз.
26. Кариес развивается:
а) при равновесии ре- и деминерализации;
б) преобладании деминерализации;
в) отсутствии реминерализации;
г) дисминерализации.
27. Химия деминерализации для эмали, дентина и цемента корня:
а) одинаковая;
б) разная.
28. Потеря кальция в очаге кариозного пятна:
а) 10-20%;
б) 20-30%;
в) 30-40%;
г) 40-50%.
29. Длительное взаимодействие кариесогенной флоры, легко усваиваемых углеводов и низкой резистентности твердых тканей зубов приводит:
а) к некариозным поражениям;
б) кариесу;
в) заболеваниям пародонта;
г) заболеваниям слизистой оболочки полости рта.
30. Гомеостаз эмали поддерживают:
а) кровеносные сосуды;
б) нервы;
в) гетероионный обмен с ротовой жидкостью;
г) лимфатические сосуды.
31. Зона распада и деминерализации при кариесе дентина (I зона) характеризуется:
а) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов;
б) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин;
в) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением числа одонтобластов;
г) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом.
32. II зона изменений твердых тканей зуба при кариесе дентина характеризуется:
а) остатками разрушенных эмали и дентина с большим числом микроорганизмов;
б) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин;
в) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением числа одонтобластов;
г) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом.
33. III зона изменений твердых тканей зуба при кариесе дентина характеризуется:
а) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов;
б) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин;
в) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов;
г) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом.
34. III зона изменений твердых тканей при кариесе дентина (глубокая кариозная полость) характеризуется:
а) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов;
б) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин;
в) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов;
г) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом.
35. Для определения распространенности и интенсивности кариеса необходимо знать:
а) CPITN;
б) PMA;
в) индекс ДЖ;
г) КПУ;
д) упрощенный индекс гигиены.
36. Факторы, приводящие к развитию кариеса зубов:
а) кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали;
б) кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали;
в) легкоусваиваемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры;
г) высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора;
д) углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали.
37. Классификация кариеса по МКБ-10:
а) кариес в стадии пятна;
б) кариес эмали;
в) глубокий кариес;
г) средний кариес;
д) поверхностный кариес.
38. Кариесу эмали в отечественной классификации соответствует:
а) кариес дентина;
б) средний кариес;
в) кариес в стадии пятна;
г) кариес цемента.
39. Распространенность кариеса:
а) среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями;
б) процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы;
в) количество новых кариозных поражений в течение года;
г) наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов;
д) среднее количество запломбированных зубов.
40. Интенсивность кариеса:
а) среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями;
б) процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы;
в) количество новых кариозных поражений в течение года;
г) наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов;
д) среднее количество запломбированных зубов.
41. Прирост кариеса:
а) среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями;
б) процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы;
в) количество новых кариозных поражений в течение года;
г) наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов;
д) среднее количество запломбированных зубов.
42. Для определения распространенности и интенсивности кариеса необходимо знать:
а) CPITN;
б) PMA;
в) КПУ;
г) упрощенный индекс гигиены;
д) CPI.
43. Низкий уровень интенсивности кариеса:
а) 0, 2-1, 5;
б) 1, 6-6, 2;
в) 6, 3-12, 7;
г) 12, 8-16, 2;
д) 16, 3 и выше.
44. Средний уровень интенсивности кариеса:
а) 0, 2-1, 5;
б) 1, 6-6, 2;
в) 6, 3-12, 7;
г) 12, 8-16, 2;
д) 16, 3 и выше.
45. Высокий уровень интенсивности кариеса:
а) 0, 2-1, 5;
б) 1, 6-6, 2;
в) 6, 3-12, 7;
г) 12, 8-16, 2;
д) 16, 3 и выше.
46. Очень низкий уровень интенсивности кариеса:
а) 0, 2-1, 5;
б) 1, 6-6, 2;
в) 6, 3-12, 7;
г) 12, 8-16, 2;
д) 16, 3 и выше.
47. Очень высокий уровень интенсивности кариеса:
а) 0, 2-1, 5;
б) 1, 6-6, 2;
в) 6, 3-12, 7;
г) 12, 8-16, 2;
д) 16, 3 и выше.
48. Ключевая возрастная группа для определения интенсивности кариеса у взрослых:
а) 20-24 лет;
б) 25-29 лет;
в) 30-34 года;
г) 35-44 года;
д) 45-50 лет.
Занятие 5
| № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ | № | Ответ |
| а | в | в | а | в | |||||
| г | г | г | б | в | |||||
| г | б | г | в | б | |||||
| б | в | б | г | в | |||||
| в | г | г | г | г | |||||
| в | а | в | г | а | |||||
| г | а | а | б | д | |||||
| б | а | б | в | г | |||||
| а | б | б | б | ||||||
| б | а | в | а |
|
|
|
