Кетоацидотическая (диабетическая) кома

Кетоацидотическая (диабетическая) кома — это острое осложнение сахар­ного диабета в стадии декомпенсации, вызванное чрезмерным образованием в организме кетоновых тел, которые оказывают токсическое влияние на систе­мы организма, в частности головной мозг, а также характеризующееся разви­тием обезвоживания, метаболического ацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Диабетическую кому регистрируют у 1—6 % больных с сахарным диабе­том.

Различают два типа сахарного диабета (табл. 3).

Таблица 3. Типы сахарного диабета

 

Признак	I тип	II тип
Распространенность	10—20 %	80—9р %
Возраст	До 25 лет	После 35 лет
Начало	Острое	Постепенное
Масса тела	Нормальная или пони­женная	Увеличенная
Клинические симптомы	Выраженные	Стертые
Кетоацидоз	Выраженный	Отсутствует
Повреждения сосудов	Мелкие сосуды	Магистральные сосуды
Чувствительность к инсулину	Выражена	Не выражена
Количество инсулиновых ре­цепторов	В пределах нормы	Мало
Антитела	+	-

Этиология:

- нелеченый сахарный диабет;

- нарушения режима лечения (прекращение введения инсулшла, необоснованное снижение дозы);

- несоблюдение диеты;

- алкогольная или пищевая интоксикация.

Факторы риска: ожирение, акромегалия, стресс, панкреатит, цирроз пече­ни, употребление глюкокортикоидов, мочегонных средств, контрацептивов, беременность, отягощенная наследственность.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность, которая приводит к: снижению утилизации глюкозы периферическими тканями, неполному окислению жи­ров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии с повышением осмотическо­го давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками ионов калия и фосфора; глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу.

Клинические проявления комы развиваются медленно — в тече­ние нескольких часов или даже суток; у детей кома наступает быстрее, чем у взрослых.

Стадии кетоацидотической комы:

I стадия — компенсированный кетоацидоз;

II стадия — декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

III стадия — кетоацидотическая кома.

Характерные признаки I стадии: общая слабость, повышенная утомляе­мость, головная боль, понижение аппетита, жажда, тошнота, полиурия.

Во II стадии нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда усиливается, появляются рвота и абдоминальная боль. Язык сухой, об­ложен; тургор кожи понижен, выражена полиурия, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона.

Для III стадии характерны: тяжелые расстройства сознания (ступор или глубокая кома), зрачки сужены, черты лица обострены; тонус глазных яблок, мышц, сухожильных рефлексов резко снижен; признаки нарушения перифе­рического кровообращения (артериальная гипотензия, тахикардия, холодные конечности). Несмотря на выраженную дегидратацию сохраняется повышенный диурез. Дыхание глубокое, громкое (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе — запах ацетона.

Клинические формы кетоацидотической комы:

- абдоминальная, или псевдоперитонеальная (выражен болевой синдром,
положительные симптомы раздражения брюшины, парез кишечника);

- сердечно-сосудистая (выражены нарушения гемодинамики);

- почечная (олиг- или анурия);

- энцефалопатическая (напоминает инсульт).

Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы необходимо проводить с апоплексической, алкогольной, гиперосмолярной, лактатацидотической, гипогликемической, печеночной, уремической, гипохлоремической комами и различными отравлениями (см. табл. 2). Явления кетоацидоза характерны для состояния после продолжительного голодания, алкогольной интоксикации, заболеваний желудка, кишечника, печени.

Алкогольный кетоацидоз развивается после избыточного употребления ал­коголя у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. При нормальном или низком уровне гликемии в сочетании с кетонемией и метаболическим ацидо­зом наиболее возможно развитие алкогольного кетоацидоза.

Развитие лактат-ацидоза возможно при уровне лактата в крови около 5 ммоль/л. Лактат-ацидоз может сочетаться с диабетическим кетоацидозом. При подозрении на лактат-ацидоз необходимо исследование содержания лак­тата в крови.

При интоксикации салицилатами развивается метаболический ацидоз, но возможно развитие первичного респираторного алкалоза, при этом уровень гликемии — в норме или снижен. Необходимо исследование уровня салицилатов в крови.

Уровень кетонов при отравлении метанолом повышен незначительно. Ха­рактерны нарушения зрения, боль в брюшной полости. Уровень гликемии — в норме или повышен. Необходимо исследование уровня метанола.

При ХПН обнаруживают умеренный ацидоз, при этом уровень кетонов — в пределах нормы. Характерно повышение содержания креатинина в крови.

Лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида после определения уровня глюкозы в крови. Немедленно внутривенно вводят инсулин (10 ЕД, или 0,15 ЕД/кг, через 2ч — внутривенно капельно б ЕД/ч). При отсутствии эффекта скорость введения удваивают. При снижении уровня гликемии до 13 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5—10 % раство­ра глюкозы с инсулином. При снижении уровня глюкозы в крови менее 14 ммоль/л проводят инфузию 5 % раствора глюкозы (1000 мл в течение перво­го часа, 500 мл/ч — в течение следующих двух часов, с 4-го часа — 300 мл/ч).

При гипокалиемии (менее 3 ммоль/л) и сохраненном диурезе назначают препараты калия. Коррекцию нарушений КОС раствором натрия гидрокарбо­ната проводят, если рН менее 7,1.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Гиперосмолярную кому регистрируют в 10 раз реже, чем классическую кетоацидотическую диабетическую кому, чаще у больных старшего возраста на фоне латентного течения сахарного диабета. Для гиперосмолярной комы ха­рактерна гипергликемия тяжелой степени (уровень глюкозы в крови может превышать 30 ммоль/л), что предопределяет увеличение осмолярности крови и развитие выраженной дегидратации. Кетоацидоз и ацетонемия при этой коме не выражены.

Этиология: сахарный диабет, заболевания почек и поджелудочной же­лезы, продолжительная диарея, неукротимая рвота, массивное введение углеводов, избыточное употребление мочегонных средств, глкюкокортикоидов, иммунодепрессантов.

Клинические проявления. Развитие медленное, чаще на фоне латентного течения сахарного диабета. В течение нескольких дней постепенно нарастают симптомы общей слабости, апатии, сонливости, полиурии, поли­дипсии, обезвоживания. Отмечают снижение тонуса глазных яблок, артери­альную гипотензию, тахикардию, олигурию. Появляется неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, гипо- или гиперрефлексия, гемипарез, параличи, патологические рефлексы, судороги, вестибулярные нарушения, галлюцинации, психические расстройс­тва. Дыхание поверхностное, частое, но не Куссмауля, запаха ацетона в выды­хаемом воздухе нет. Возможно развитие гиповолемического шока, отека мозга, инфаркта миокарда.

Лечение. Всех больных с гиперосмолярной комой обязательно госпита­лизируют в ОИТ, где проводят следующие лечебные мероприятия:

- вводят коррегирующие дозы инсулина;

- осуществляют регидратационную терапию сначала 0,45 % раствором натрия хлорида, при наличии артериальной гипотензии вводят изотонический раствор натрия хлорида. При снижении содержания глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на введение 5 % раствора глюкозы (1500 мл/ч в течение первого часа, 1000 мл/ч — в течение следующих двух часов, 500 мл/ч — с 4-го часа и далее). Инфузионную терапию прекращают, если состояние больного стабилизируется, метаболический ацидоз откорректирован, пациент может са­мостоятельно глотать, нет тошноты и рвоты.

ЛАКТАТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Этиология. Лактатацидотическая кома развивается вследствие наруше­ний КОС и накопления в крови молочной кислоты, что обусловлено тканевой гипоксией, шоком, левожелудочковой недостаточностью, анемией тяжелой степени (лактат-ацидоз типа А), почечной или печеночной недостаточностью, передозировкой салицилатов, алкогольной интоксикацией (лактат-ацидоз типа В). Этот вид комы может развиваться при декомпенсированном сахарном диабете, особенно на фоне лечения фенилэтилбигуанидами (фенформином, метформином, др.). Дефицит витамина В₁, тиаминпирофосфата и магния уве­личивает риск развития лактат-ацидоза.

Факторы риска: панкреатит, сепсис, почечная или печеночная недостаточ­ность, шок, терапия бигуанидами.

Клинические проявления. Предвестники комы: диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота), апатия, сонливость или возбужде­ние, бессонница, боль за грудиной, астения.

Чаще лактатацидемическая кома начинается внезапно: в течение несколь­ких часов развиваются сонливость, оглушение, потеря сознания, признаки де­гидратации, понижение температуры тела, дыхание по типу Куссмауля, понижение уровня АД, коллапс с олиго- или анурией. Рефлексы, мышечный тонус, гликемия — в пределах нормы; кетоза нет или легкой степени, ацидоз — выра­жен; осмолярность — в норме или несколько повышена.

У некоторых больных развивается болевой синдром за грудиной по типу стенокардитического. Характерны биохимические изменения в крови: метабо­лический ацидоз (рН крови 6,8-7,0, содержание лактата в сыворотке крови - 2-4 ммоль/л).

Лечение. Прогноз при лактатацидотической коме тесно коррелирует с содержанием лактата в сыворотке крови, поэтому успех лечения зависит от эффективности мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. С этой целью проводят симптоматическую терапию для устранения явлений шока, гиповолемии и гипоксии. В первую очередь, проводят оксигенотерапию, внутривенно вводят кристаллоидные растворы для восстановле­ния объема внутрисосудистой жидкости.

С одной стороны, лактат-ацидоз понижает способность периферических тканей метаболизировать лактат, с другой — развивается своеобразный ревер­сивный эффект, при котором во внутренних органах, которые утилизируют лактат (например, печень), происходит синтез молочной кислоты. Возникает замкнутый круг, и возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии на­трия гидрокарбоната становится проблематичной (щелочная резистентность). Разорвать этот замкнутый круг возможно только проведением мероприятий, направленных на устранение причин лактат-ацидоза. Инфузию натрия гидрокарбоната необходимо проводить только при рН<7,0-7,1. Обязательной явля­ется коррекция гипокалиемии. Инфузия натрия гидрокарбоната без введения препаратов калия способствует развитию значительно выраженной гипокали­емии, которая может стать причиной смерти.

Прогноз при лактатацидотической коме неблагоприятный. Смертность достигает 70-80 %. Прогноз определяется уровнем лактата в крови: при содер­жании более 4 ммоль/л смертность достигает 98 %,

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСШ КОМА

Этиология, патогенез. Гипогликемическая кома развивается вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга, развития ги­поксии, дегенеративных изменений, отека, некроза участков мозга, то есть при гипогликемии различного генеза.

Классификация:

- гипогликемия органического генеза — при поражении поджелудочной железы, например инсуломе;

- функциональная — после оперативных вмешательств, алиментарная, при гилопитуитаризме, гипоадренокортикоидизме, заболеваниях печени, не­достаточности кровообращения, ХПН, ферментодефицитная (первичный рак печени, заболевания системы пищеварения, эктопия инсулярных клеток), при усиленном поглощении глюкозы опухолью, гипермоторике желудка и кишеч­ника;

- этаноловая (этанол тормозит гликогенез и стимулирует секрецию инсу­лина);

- при тиреотоксикозе, физической нагрузке, у беременных (усиленном расщеплении гликогена и повышенной утилизации глюкозы), черепно-мозго­вой травме, посттравматической диэнцефалопатии;

- ятрогенная - чаще на фоне перорального употребления сахаропонижа­ющих препаратов.

Клинические проявления:

- I стадия — гипогликемическое состояние чаще развивается в течение 60 мин. (иногда — внезапно): ощущение беспокойства, общая слабость, повы­шенная утомляемость, потливость, бледность кожи, ощущение голода, дрожа­ние, парестезии, сердцебиение.

- II стадия — кома (дезориентация, агрессивность, немотивированные поступки, галлюцинации, двигательные нарушения, судороги, вплоть до эпистатуса).

Лечение. Немедленно внутривенно капельно вводят 40 % раствор глю­козы 40-60 мл до

восстановления сознания. При продолжительной коме по­казаны глюкокортикоиды. С целью профилактики отека мозга назначают маг­ния сульфат. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметические средства.

4.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:

1. Эпидемиология острых экзогенных отравлений, классификация ядовитых веществ, пути поступления ядов в организм.

2. Основные принципы ИТ острого отравления.

3. Методы и особенности выведения ядовитых веществ из ЖКТ.

4. Основные принципы и методика форсированного щелочного осмотического диуреза.

5. Екстракорпоральные методы детоксикации, показания и противопоказания, технические средства, техника исполнения.

6. Принципы антидотной терапии.

7. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении метиловым спиртом.

8. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении этиловым спиртом и его суррогатами.

9. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении опиатами и барбитуратами.

10. Патогенез, клиника и ИТ при отравлениях фосфоорганическими веществами.

11. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении кислотами и щелочами.

12. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении угарным газом.

13. Патогенез, клиника и ИТ при отравлении ядовитыми грибами.

14. Особенности неотложной помощи при укусах насекомых и животных.

15. Виды нарушений сознания, оценка глубины нарушений сознания.

16. Принципы ИТ при коматозных состояниях разного происхождения.

17. Патогенез, клиника та ИТ гипогликемической комы.

18. Патогенез, клиника та ИТ гипергликемической комы.

19. Патогенез, клиника та ИТ гиперосмолярной комы.

20. Патогенез, клиника, ИТ гипертермического синдрома у детей.

4.4 Задачи для самоконтроля:

Задача № 1

Больная 36 лет доставлена в отделение интенсивной терапии с жалобами на жгучие боли во рту, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастральной области. Из анамнеза стало известно, что она случайно 12 часов тому назад выпила 50 мл неизвестной жидкости, которая находилась в бутылке из-под водки. После этого у нее появились вышеупомянутые жалобы, которые сопровождались рвотными движениями. Объективно: больная возбуждена, на коже вокруг рта и на языке видны химические ожоги 1-2 степени, которые умеренно кровоточат. Глотание затруднено, болезненно. Изо рта запах уксуса. Больная помочилась - получено около 150 мл мочи тёмно-бурого цвета.

Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной терапии.

Задача № 2

Десятилетняя девочка на протяжении 3-х лет болеет сахарным диабетом. Получает 36 ЕД инсулина в сутки. Во время пневмонии состояние резко ухудшилось: значительно усилилась жажда, появились боли в животе, тошнота, повторная рвота, сонливость, аппатия к окружающему. Вечером больная отказалась от еды и не получила очередную дозу инсулина. Утром потеряла сознание. Объективно: состояние мозгового дефицита – кома 1, кожа сухая, тургор снижен. Язык сухой, дыхание шумное и глубокое, резкий запах ацетона изо рта. Температура тела = 36,7⁰ С, АД = 90/50 мм рт.ст., пульс 100/мин. В моче резко положительная реакция на ацетон. Глюкоза крови = 32 ммоль/л.

Поставьте диагноз, составьте планы дополнительного обследования и интенсивной терапии.

⇐ Предыдущая234567891011

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: