 |
Классификация острых пневмоний у детей
|
|
|
|
Классификация острых пневмоний у детей
В настоящее время в клинической практике используется рабочая классификация пневмонии у детей (Российская Федерация, 1995), в которой предусматривается разделение пневмоний по морфологической форме, условиям инфицирования, течению и осложнениям. Дополнением к классификации является выделение пневмоний по характеру возбудителя (см. Этиология ОП).
По морфологическойформе различают 5 видов острых пневмоний:
1) Очаговые пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов), тяжесть зависит от размеров поражения, характерно циклическое течение (при правильной антибиотикотерапии дают быструю обратную динамику), патогенетически это нисходящие бронхопневмонии.
2) Очагово-сливные пневмонии – разновидность очаговых пневмоний, когда поражение охватывает несколько сегментов или долю, с участками уплотнения и склонностью к деструкции.
3) Сегментарные пневмонии (с поражением сопутствующего участка бронхов), в поражение вовлекается не отдельный участок паренхимы, а весь сегмент как анатомическая структурная единица легкого (он находится в состоянии ателектаза), патогенетически это восходящие бронхопневмонии (первично поражена паренхима, «бронхит» вторичен), при быстром клиническом выздоровлении характерно медленное обратное развитие (склонность к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу).
4) Крупозные пневмонии, характерны для детей старшего возраста (в отличие от первых 3-х групп), текут с отличительной клиникой (резкое начало с гипертермией выше 40°, кашель с «ржавой» мокротой, герпес, гомогенная лобарная инфильтрация на рентгенограмме).
5) Интерстициальные пневмонии, составляют менее 1% всех пневмоний, характерно острое и не полностью диффузное поражение интерстиция (специфические гранулемы в межуточной ткани при внутриутробном токсоплазмозе, цитомегалии).
|
|
|
По условиям инфицирования выделяют: 1) Внебольничные («домашние», «уличные») пневмонии;
2) Внутрибольничные (нозокомиальные), развивающиеся после 48 часов пребывания в стационаре или через 48 часов после выписки из него; в свою очередь, среди внутрибольничных пневмоний выделяют вентиляционные пневмонии – ранние (в течение первых 4 суток на ИВЛ) и поздние (более 4 суток на ИВЛ);
3) Пневмонии при перинатальном инфицировании;
4) Пневмонии у больных иммунодефицитом.
По течению различают пневмонии острые (разрешаются в сроке до 1, 5 месяцев), затяжные (от 1, 5 до 8 месяцев) и хронические (при течении свыше 8 месяцев, когда образуется ограниченный пневмосклероз, не поддающийся обратному развитию).
В классификации выделяют также неосложненные и осложненные формы острой пневмонии. Именно осложнения определяют тяжесть течения заболевания.
Тяжесть пневмонии (легкая, среднетяжелая, тяжелая) зависит от вида возбудителя, массивности инфицирования, состояния организма и своевременности лечения. Клинически тяжесть процесса определяют конкретные проявления (осложнения), которые также выносятся в диагноз:
1) Дыхательная недостаточность (степень).
2) Токсикоз (клинический вариант – нейротоксикоз, острая коронарная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, кишечный токсикоз с эксикозом, ДВС-синдром, токсико-септические формы).
3) Кардио-респираторные и циркуляторные нарушения (кардиоваскулярный синдром) с указанием варианта поражения миокарда (миокардиодистрофия, миокардит) и васкулярного компонента (большого или малого круга кровообращения).
4) Гнойные осложнения (легочные – синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пиопневмоторакс - и внелегочные – инфекционно-токсический шок, метастатические гнойные очаги).
|
|
|
5) Обструктивный синдром.
6) Ателектаз.
Формулировка полного диагноза должна включать данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточненной или предполагаемой этиологии заболевания, выраженности дыхательной недостаточности, а также о наличии сопутствующих заболеваний и состояний.
Следует отметить, что в современных условиях в отдельные группы выделяют атипичные пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, а также аспирационные пневмонии, поскольку они протекают достаточно тяжело и имеют особый спектр возбудителей.
Патогенез острых пневмоний у детей
Путями проникновения и распространения инфекции в легкие являются:
1) Бронхогенный – основной путь, когда в бронхиолы и просвет альвеол попадают содержащие микробы «эмболы» – частички мокроты.
2) Гематогенный – при попадании «септического эмбола» по венам большого круга кровообращения (метастатические пневмонии) или при повторных ОРВИ, когда возбудитель попадает в кровь через некротизированную слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не успев достигнуть альвеол по бронхам.
3) Лимфогенный – возбудитель первично локализуется в корнях легких, а оттуда, по бронхам, сосудам или лимфе попадает в просвет альвеол.
Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие ампулообразного расширения бронхиол и отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в легких (пневмонию). При кашле инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а из них – в другие респираторные бронхиолы, что объясняет возникновение новых очагов воспаления.
При ограничении распространения инфекционной воспалительной реакцией вокруг респираторных бронхиол развиваются очаговая и очагово-сливная пневмонии. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает воспалительный ателектаз, а при большем распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого – лобит.
|
|
|
У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV-VI, IX-X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева.
Для детей первых трех лет характерно развитие нисходящей бронхопневмонии (бронхита, осложненного пневмонией) – очаговой пневмонии, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями. Узость просвета бронхов, ранимость эпителия, склонность слизистой дыхательных путей к отеку, слабость кашлевого толчка обуславливают застой бронхиального секрета при ОРВИ, некротизирующей мерцательный эпителий. Наслоение вторичной бактериальной микрофлоры при этом в плохо дренируемых участках (дыхательных бронхиолах) ведет к микроателектазам, застою мокроты, дополнительной активации пневмококков на уровне альвеол (с образованием гидрофильных полисахаридных капсул), вследствие чего происходит экссудация жидкости в просвет альвеол и развивается очаг воспаления на уровне легочной паренхимы.
Особо выделяется очаговая бронхопневмония со сливными очагами, характеризующаяся склонностью к деструкции (образованию дефекта паренхимы легких), когда гибель большого количества микробов в сливном очаге (чаще стафилококков) вызывает выделение ферментов, способствующих локальному расплавлению тканей легких и образованию гнойника. Если опорожнение в дальнейшем очага деструкции происходит через бронх, в легком остается воздушная полость (булла), чаще самопроизвольно исчезающая на 2-м месяце болезни. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, в образовавшийся дефект поступает воздух, плевра нагнаивается (возникает пиопневмоторакс).
|
|
|
Основным патогенетическим моментом крупозной пневмонии является активация пневмококка на уровне альвеол и дыхательных бронхиол (под воздействием какого-то стрессового фактора, переохлаждения) с образованием гидрофильной полисахаридной капсулы и последовательным «классическими» развитием:
1) Фаза «прилива»: из-за гидрофильности капсул происходит экссудация жидкости в просвет альвеол.
2) Фаза «красного опеченения»: выход в просвет альвеол эритроцитов.
3) Фаза «серого опеченения»: выход в просвет альвеол лейкоцитов.
4) Фаза разрешения: после уничтожения пневмококков лимфоцитами и нейтрофилами и разжижения экссудата, последний удаляется через бронхи (пневмония, осложненная «бронхитом»).
Патогенез сегментарной пневмонииимеет сходные моменты с развитием крупозной: стрессовый фактор, не связанный с ОРВИ (переохлаждение), вызывает изменение гемодинамики в легких (стаз) и снижение местного иммунитета, что ведет к активации нормальной микрофлоры легких (пневмококков) на уровне респираторных бронхиол (в здоровом организме пневмококк является антагонистом стафилококка). Пневмококк активно размножается и образуют полисахаридную капсулу, являющуюся выраженным пирогеном (лихорадка) и гидрофилом (притягивает жидкость).
Таким образом, на уровне паренхимы возникает множество микробных субстанций с капсулами, следствием чего является выраженная интоксикация (паренхима хорошо всасывает продукты распада). На этом сходство с патогенезом крупозной пневмонии заканчивается – при описанном начале (высокая интоксикация с лихорадкой выше 40°) делаются 2-3 инъекции антибиотика (пенициллина), пневмококк гибнет, но вызванный им на уровне дыхательных бронхиол отек остается и на него наслаивается любая другая микрофлора.
Сегментарная пневмония обычно не осложняется деструкцией, характеризуется быстрой клинической динамикой, при торпидности обратного развития легочных изменений, со склонностью к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу находящегося в условиях нерасправленного сегментарного ателектаза. Сегментарный ателектаз носит поначалу «защитный» характер (изолирует возбудителя, лишает его кислорода, что ведет к гибели микроорганизма), но рассасывается такой воспалительный очаг значительно дольше (нет сообщения с бронхом), а своевременно не расправленный ателектаз является гарантией хронизации процесса и исходом в хроническую пневмонию.
Возбудителями интерстициальной пневмонии у новорожденных и детей с иммунодефицитами чаще являются пневмоцисты каринии (Pneumocystis Carinii) – представители простейших (близки к дрожжевым грибам), с плотной оболочкой, диаметром 4-6 мкм. Попадая аэрозольным путем в альвеолы и размножаясь в них, пневмоцисты заполняют просвет альвеол, вызывая инфильтрацию межальвеолярных интерстициальных перегородок плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами, что приводит к утолщению перегородок и диффузному нарушению газообмена с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Выраженного токсического действия пневмоцисты не оказывают. В дальнейшем в альвеолах в результате жизнедеятельности пневмоцист происходит накопление обильных пенистых белковых масс (характерный признак пневмоцистоза). Непораженные альвеолы растягиваются, разрываются, воздух попадает в интерстиций, образуя пузыри разной величины (рентгенологически возникает картина «ватных легких»).
|
|
|
Особенностью острых пневмоний у детей является раннее вовлечение в процесс региональных лимфатических узлов (паратрахеальных, бифуркационных, бронхопульмональных), и поэтому одним из ранних признаков ОП, выявляемых при перкуссии и рентгенологическом обследовании является расширение корней легких.
Под влиянием возбудителя в легочной ткани возникают как местные, так и функциональные изменения легочных интерорецепторов, вследствие чего наступает затруднение газообмена между кровью и альвеолярным воздухом, уменьшается поступление кислорода извне, падает альвеолярная вентиляция. Возникают гипоксемия и гиперкапния, при которых страдают функции важнейших систем организма – нервной, сердечно-сосудистой, печени. Особенно чувствительна к гипоксии ЦНС (разлитое торможение в коре головного мозга, дисфункция вегетативного отдела нервной системы).
У детей раннего возраста в патогенезе пневмоний большую роль играет дефицит сурфактанта – липидной пленки, покрывающей альвеолы изнутри и предохраняющей их от слипания на выдохе и высыхания. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, препятствующих легочному газообмену. Распространенные гиалиновые мембраны в альвеолах нередко обнаруживаются патологоанатомами на вскрытии у больных пневмонией.
Изменения сердечно-сосудистой системы у больных ОП обусловлены, как правило, нарушениями ЦНС, дыхательной недостаточностью (ДН) и токсикозом. При тяжелой ОП возможно развитие энергодинамической сердечной недостаточности. Гипоксемия ведет к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии, а это увеличивает нагрузку на сердце. При любой форме пневмонии нарушается функция печени, она увеличивается в размере вследствие нарушения гемодинамики и острого паренхиматозного набухания.
В результате нарушения функции различных систем и органов наступают изменения в обмене веществ (белковом, жировом, углеводном, водно-минеральном), в организме накапливаются недоокисленные продукты, что ведет к ацидозу, который еще более усиливает ДН. Описанные изменения оказывают отрицательное воздействие на защитные силы организма.
Снижение окислительных процессов при ОП ведет к быстрому развитию гиповитаминозов С, В, А. При тяжелых формах ОП в результате ацидоза нарушается фосфорно-кальциевый обмен, чем и объясняется быстрое развитие рахита у детей в возрасте до 6 месяцев.
|
|
|
