 |
Общие клинические критерии и алгоритм диагностики острых типичных пневмоний
|
|
|
|
Общие клинические критерии и алгоритм диагностики острых типичных пневмоний
1. Анамнестические: наличие предрасполагающих факторов (неблагоприятный преморбидный фон, иммунологическая недостаточность, отягощения микросоциальной среды), переохлаждение, предшествующие изменения в слизистой бронхов вследствие ОРВИ, острое начало заболевания на 3-5 день течения ОРВИ.
2. Наличие фебрильной температуры (более 38°) свыше 3-х дней (температура ниже 38° позволяет исключить пневмонию с вероятностью 90%), озноб.
3. Проявления инфекционного токсикоза: нарушения нервной системы (отсутствие аппетита, возбуждение сменяется апатией, нарушается сон, снижается эмоциональный тонус); бледность кожи (из-за спазма периферических сосудов), в тяжелых случаях – мраморность кожи и холодные конечности (спазм сменяется расширением сосудов, гемостазом); периоральный цианоз, разлитой цианоз (при Hb не ниже 50 г/л); повышение частоты сердечных сокращений на 20 и более ударов в минуту (тахикардия); одышка с участием вспомогательных мышц (при отсутствии признаков бронхиальной обструкции), стонущее дыхание, отношение ЧД к ЧСС ниже нормы (1: 3); судороги на высоте гипертермии; срыгивания и рвоты у грудных детей; увеличение размеров печени.
4. Кашель, вначале сухой (из-за раздражения вирусами рецепторных зон верхних дыхательных путей), при рассасывании экссудата – влажный (отсутствие кашля исключает пневмонию с вероятностью 85%).
5. Локальная физикальная симптоматика (подтверждает вероятность пневмонии в 85% случаев): укорочение перкуторного звука над определенным участком легких; ослабленное (при ателектазе) или жесткое (при инфильтрации) дыхание; локальные мелкопузырчатые хрипы (из бронхиол) и крепитация (из альвеол).
|
|
|
6. Гематологические сдвиги: лейкоцитоз до 15 тыс. в 1 мкл и выше; сдвиги нейтрофильной формулы влево; токсическая зернистость нейтрофилов; тенденция к анемии; повышение СОЭ до 20 мм/час и выше.
7. Рентгенологические изменения: воспалительная инфильтрация сегмента или доли, или мелкие очаговые тени с нечеткими контурами, иногда сливающиеся; усиление прикорневого и легочного рисунка; явления эмфиземы; наличие легочных осложнений (деструкция легочной ткани – буллы, абсцессы, пиопневмоторакс, пневмоторакс).
По рекомендациям ВОЗ (Интегрированное Ведение Болезней Детского Возраста), для работников первичного звена здравоохранения критериями подозрения на пневмонию и назначения антибиотиков являются кашель, западение межреберных промежутков, отказ от питья, одышка (число дыханий более 50 в минуту у детей до 1 года, более 40 – у детей 1-5 лет). У детей школьного возраста одышкой считается учащение числа дыханий более 30 в минуту (Шабалов Н. П. ).
Согласно алгоритму диагностики острых пневмоний у детей, на первом этапе необходимо обратить внимание на фебрилитет более 38° в течение 3 дней и/или одышку и/или втяжение уступчивых мест грудной клетки (без явлений бронхиальной обструкции), что позволяет выявить 75% детей с пневмониями.
На втором этапе обследования обращается внимание на локальную симптоматику – укорочение перкуторного звука и/или ослабленное или бронхиальное дыхание и/или локальные хрипы, что повышает выявляемость пневмонии до 95%.
У детей с фебрилитетом, обратившихся до 3-го дня и не имеющих других симптомов, следует ориентироваться на признаки токсикоза: отсутствие аппетита, вялость, сонливость или возбуждение. Оставшиеся 5% недиагностированных пневмоний имеют характер остаточных явлений, а число ложноположительных сводится к минимуму.
|
|
|
Осложнения острых пневмоний
Внелегочные осложнения острой пневмонии включают инфекционно-токсический шок (с развитием ДВС-синдрома), токсикоз, респираторный дистресс-синдром, сердечно-сосудистые нарушения.
Инфекционно-токсический шок – острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением метаболизма различных органов. Токсины (экзо- и эндотоксины) бактерий вызывают ряд нарушений обмена веществ с поражением, в конце концов, микроциркуляторного русла вследствие стимуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Различают следующие стадии инфекционно-токсического шока:
1 стадия – гипердинамическая («теплый шок», «теплая гипотензия»): снижение аретриоловенозной разницы в содержании кислорода, увеличение пульсового давления (в связи со снижением диастолического давления), тахикардия, метаболический ацидоз, одышка, резкая гипертермия, эмоциональное и двигательное беспокойство больного;
2 стадия – переходная («холодная гипотензия»): резкая бледность кожи с мраморностью, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия (систолическое давление не ниже 60% от нормы), низкое пульсовое давление, нарастание одышки и тахикардии, субкомпенсированный ДВС-синдром, олигурия, заторможенность и вялость больного, гипотермия;
3 стадия – полиорганной недостаточности (необратимый шок): коматозное состояние, нитевидный пульс, артериальная гипотензия (систолическое давление ниже 60% от нормы, диастолическое давление не определяется), резкая тахикардия, патологические типы дыхания, декомпенсированный ДВС-синдром с появлением кровоточивости, анурия, почечно-печеночная недостаточность, снижение объемам циркулирующей крови, отек тканей. Агональная стадия.
Инфекционный токсикоз – неспецифическая генерализованная реакция организма на массивную инфекцию с обязательным вовлечением ЦНС и периферического сосудистого русла с последующими тяжелыми нарушениями обмена веществ, с клиническими проявлениями со стороны всех органов и систем.
Клинически имеют место следующие стадии:
1) Прекома. Проявляется двумя фазами. Ирритативная фаза характеризуется возбуждением, нарушением сна, повышением сухожильных рефлексов, умеренной гиперсимпатикотонией (тахикардия менее 180 ударов в минуту, повышение АД за счет систолического, гипертермия, умеренная олигоурия). Сопорозная фаза – сознание сопорозное, более выраженная гиперсимпатикотония, «бледная» гипертермия, «белый» дермографизм, тахикардия 180 и более ударов в минуту, повышение диастолического АД, олигоанурия.
|
|
|
В стадии прекомы возможны фебриольные судороги.
2) Кома – отсутствие сознания. Развивается вследствие нарастающего метаболического ацидоза, связанного со спазмом микроциркуляторного русла, что реализуется межклеточным отеком головного мозга.
Таблица 8. Степени тяжести инфекционного токсикоза у детей
| Симптомы | Степень нарушения | ||
| Компенсированная | Субкомпенсированная | Декомпенсированная | |
| Нервная система | Ирритативна фаза или сомнолетность | Сопор, среднемозговая кома | Кома (стволовая, терминальная) |
| Цвет кожи и слизистых оболочек | Нормальный или гиперемия (реже бледность с цианозом ногтевых лож) | Бледность с «мраморным» рисунком, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож | Серо-цианотичная окраска кожи, «мраморность», симптом «белого пятна» более 3 секунд, при надавливании пальцем на кожу – ямка, холодные пастозные конечности, геморрагическая сыпь |
| Пульс | Норма или умеренная тахикардия до 180 в минуту | Тахикардия до 220 в минуту | Тахикардия более 220 в минуту или брадикардия |
| АД | Повышено (за счет систолического АД) | Повышено (за счет диастолического АД) | Гипотензия |
| Температура тела | 39, 0-39, 5º С | До 40º С | Свыше 40º С или гипотермия |
| Диурез | Олигурия | Олигоанурия, гематурия | Стойкая анурия |
| КОС | рН в норме, ВЕ не ниже 7 ммоль/л | рН менее 7, 25, ВЕ до 11 ммоль/л | рН 7, 08-7, 14, ВЕ более 11 ммоль/л |
| Гематокрит | Увеличен | Увеличен | Снижен из-за анемии |
Кроме отсутствия сознания для клинической картины характерны судороги клонико-тонического характера, «бледная» лихорадка, анурия, систолическое АД снижается, диастолическое – повышено. В дальнейшем развивается декомпенсация периферического сосудистого русла за счет ваготонии и раскрытия объемного микроциркуляторного русла (в связи с ацидозом). К межклеточному отеку присоединяется внутриклеточный энергодефицитный отек-набухание мозга.
|
|
|
Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует, рефлексы угнетаются. Цианоз кожных покровов может быть разлитым. Наблюдается симптом «белого пятна» (при надавливании на кожу длительно сохраняется белое пятно в связи с парезом капилляров). Могут появиться гипостазы. АД снижается. Судороги с преобладанием тонического компонента. Анурия. Брадикардия. Отмечаются патологические типы дыхания, нарушение терморегуляции, обусловленные поражением дыхательного, сосудо-двигательного центров и центра терморегуляции. Высокий риск развития ДВС-синдрома.
Респираторный дистресс-синдром (взрослых) – острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений легких, приводящих к их отеку и гипоксемии (некардиогенный отек легких).
Патогенез: активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества (цитокины). Вследствие повреждения последними капилляров развивается отек легких со скоплением в интерстиции белков плазмы, клеточного детрита и фибрина, из которых формируются гиалиновые структуры. В течение 3-10 суток эти структуры перестраиваются с формированием фиброза интерстициальной ткани. В результате возникает рефрактерная гипоксемия вследствие рестриктивных расстройств внешнего дыхания (снижения функциональной остаточной емкости легких и статической растяжимости легочной ткани).
Клинические признаки данного состояния: бедность и «мраморность» кожи, сероватый или землистый оттенок, распространенный цианоз, резкая одышка с поверхностным (стонущим, кряхтящим) дыханием, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахикардия, гепатомегалия, кома, судорожный синдром, геморрагии (кожные, желудочно-кишечные), олигоанурия. АД у части больных повышено, у части – снижено. С равной частотой отмечаются лихорадка и гипотермия. Дыхательная недостаточность III-IV степени.
Рентгенологически определяются расширение сосудистого рисунка легких с отеком междолевой плевры, снижение воздушности и очагово-подобные тени («пушистые легкие»), сегментарные и долевые отеки.
Сердечно-сосудистые нарушения (кардиореспираторный синдром) включают миокардиодистрофию (обменное нарушение миокарда), миокардит (воспалительное поражение миокарда), острую сердечную недостаточность (как правило, по правожелудочковому типу), острую коронарную недостаточность. В зависимости от клинических проявлений выделяют три степени тяжести сердечно-сосудистых расстройств при острых пневмониях у детей:
|
|
|
1) Легкая – признаки нарушения функции сердечно-сосудистой системы выявляются при помощи инструментальных исследований или после дозированных физических нагрузок. Наблюдаются тахикардия (не соответствующая температуре тела), расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, признаки перегрузки правого предсердия или желудочков на ЭКГ, уменьшение систолического объема крови при нормальном минутном выбросе, артериальная гипертензия;
2) Средней тяжести – отчетливые функциональные нарушения в покое: одышка, цианоз, выраженная тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, увеличение печени, выраженные изменения на ЭКГ, уменьшение минутного объема крови;
3) Тяжелая – выраженные признаки сердечно-сосудистой недостаточности: стонущее дыхание, резкий акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, глухость тонов, значительное увеличение печени, обильные влажные хрипы в легких, уменьшение минутного объема крови, артериальная гипотензия.
Гнойные осложнения острой пневмонии наиболее часто встречаются у детей до 3 лет. Факторами риска деструктивных осложнений являются очагово-сливная пневмония или лобарный пневмонический инфильтрат (особенно слева), лейкоцитоз выше 20, 0 х 109/л, левосторонний нейтрофильный сдвиг, анемия, СОЭ более 40 мм/час. Из клинических особенностей отмечаются выраженные проявления токсикоза: бледность кожи, адинамия, негативизм, анорексия, тахикардия, стойкая лихорадка более 39º. В иммунологических тестах обнаруживается снижение иммуноглобулинов А и G, признаки угнетения Т-лимфоидной системы. Как правило, при гнойных осложнениях в легких возбудителем является стафилококк, но в настоящее время все чаще выделяются палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, стрептококк и анаэробные возбудители.
Абсцессы легких развиваются при гнойном расплавлении участка инфильтрации (у детей чаще развивается несколько мелких абсцессов, реже – один крупный). Клинически при формировании абсцесса тяжесть состояния больного увеличивается: нарастают вялость, апатия, анорекия, повышается температура тела, появляются землистая бледность кожи, проливной пот, сухость слизистых оболочек. Черты лица заостряются. Появляется одышка с участием вспомогательных мышц в акте дыхания. Пульс становится частым, малого наполнения. Тоны сердца приглушены. Над очагом поражения при формирующемся абсцессе перкуторный звук укорочен. Выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.
После вскрытия абсцесса в бронх (дренирующий абсцесс) при обследовании находят признаки образовавшейся полости: амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы с металлическим оттенком, перкуторный тимпанит над полостью. Больной откашливает большое количество гнойной мокроты с неприятным запахом. При отстаивании мокрота разделяется на два слоя – нижний (гомогенный, более густой) и верхний (слизисто-пенистый). Дети раннего возраста заглатывают мокроту, поэтому гной у них можно заметить в рвотных массах. Общее состояние улучшается, уменьшаются лихорадка и признаки интоксикации.
Гнойный плеврит у детей носит разлитой характер (эмпиема плевры). Осложнение протекает бурно, с высокой гектической лихорадкой, резкой одышкой, болями в боку, с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией (с нарушением сознания, рвотой).
При осмотре характерны резкая бледность больного и периоральный цианоз. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, кожа над ней отечна (кожная складка утолщена), межреберья сглажены или выбухают, имеется ригидность мышц груди и спины. При перкуссии на стороне поражения обнаруживается глухой звук. Линия Элисса-Соколова-Дамуазо и треугольник Гарлянда у детей определяются редко, но треугольник Грокко-Раухфуса на непораженной стороне – почти всегда (в связи со смещением средостения). При левостороннем плеврите пространство Траубе заполнено. Аускультативно определяются ослабление дыхания, шум трения плевры.
При гнойных плевритах почти всегда отмечаются изменения в других органах: приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке, увеличение печени и селезенки, анемия.
Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием и результатами плевральной пункции.
Пиопневмоторакс развивается при прорыве гнойного легочного очага в плевру и сообщении плевральной полости с бронхом. Выделяют три формы клинического течения заболевания – острую, мягкую и стертую.
1) Острая форма характеризуется быстрым, бурным течением. Появляются беспокойство, охающее болезненное дыхание, короткий болезненный кашель, холодный пот, резко нарастает дыхательная недостаточность (ЧД доходит до 80 и более в минуту, выражены бледность и цианоз), значительно учащается пульс, падает артериальное давление. При осмотре отмечаются отставание в акте дыхания пораженной стороны грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков. Перкуторно находят смещение средостения в здоровую сторону, тимпанит. Аускультативно дыхание либо резко ослаблено, либо совсем не прослушивается. На пораженной стороне определяется участок массивного укорочения перкуторного звука, отечность кожи, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Одновременно наблюдают резкое вздутие живота, задержку стула (в связи с рефлекторным парезом кишечника и бактериальным эндокардитом). Клиническая картина характеризуется понятием «плевропульмональный шок».
Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое сжато.
Особенно тяжело протекает клапанный (напряженный) пневмоторакс. Состояние за короткое время становится крайне тяжелым, ребенок очень беспокоен, резко синеет, ловит воздух ртом. В акте дыхания участвуют все вспомогательные мышцы. Пульс становится настолько частым, что его трудно сосчитать. Грудная клетка асимметрична. При отсутствии экстренной помощи цианоз сменяется серой окраской кожи, появляется вялость, адинамия и ребенок умирает. Рентгенологически определяется полностью спавшееся и поджатое к корню легкое, органы средостения смещены в противоположную сторону, в плевральной полости много воздуха (легочный рисунок отсутствует) и небольшое количество жидкости.
2) Мягкая форма развивается при прорыве абсцесса, расположенного у поверхности легкого. Клиника пневмоторакса развивается более медленно, симптомы плевропульмонального шока выражены менее отчетливо. Организм ребенка постепенно компенсирует проявления дыхательной и сердечной недостаточности. При осмотре, наряду с симптомами эмпиемы плевры, выше экссудата находят ясный тимпанический звук. Аускультативно выявляют амфорическое дыхание, иногда симптом Гейбнера (звук монеты) – металлический оттенок перкуторного звука одновременно с аускультацией.
3) Стертая форма развивается незаметно, момент перфорации установить трудно, пиопневмоторакс является находкой для врача при рентгенологическом исследовании. Такая форма развивается при попадании небольшого количества воздуха в плевральную полость.
| При подозрении на гнойные осложнения острых пневмоний у детей требуется немедленная консультация детского торакального хирурга с решением вопроса об экстренной хирургической помощи! |
|
|
|
