 |
Редко встречаемые эндокринные нарушения
|
|
|
|
Глава двадцать вторая
Нарушения липидного обмена
Джоан Данкан
Введение
Гиперлипидемия описывается как повышение концентрации холестерина и/или триглицеридов в плазме. Нарушение может развиться в результате первичного дефекта в метаболизме липопротеидов или вследствие нижележащих системных заболеваний.
Метаболизм липидов
Липиды необходимы для нормальной физиологической функции и транспортируются плазмой к местам их утилизации в виде липопротеиновых комплексов, называемых липопротеидами. Имеется четыре отдельные популяции липопротеидов, различаемых у собак и кошек (таблица 22.1). Каждый вид липопротеидов выполняет определенные функции, и взаимодействие между популяциями липопротеидов и тканями обеспечивает эффективный транспорт липидов в ответ на физиологические нарушения (Watson и Barrie, 1993).
Таблица 22.1 Функции классов липопротеидов собак и кошек
| Липопротеид | Функция |
| Хиломикроны | Транспорт липидов корма (преимущественно триглицеридов) из кишечника к периферическим тканям и в печень |
| Липопротеиды очень низкой плотности | Вынос триглицеридов печени и доставка триглицеридов к периферическим тканям. Модифицируется под действием фермента липопротеидлипазы и печеночной липазы в липопротеид низкой плотности |
| Липопротеиды низкой плотности | Доставка холестерина периферическим тканям |
| Липопротеиды высокой плотности | Транспорт холестерина из периферических тканей в печень |
Классификация гиперлипидемии
Физиологическая гиперлипидемия
Всасывание жиров рациона из кишечника сопровождается образованием хиломикронов. Аккумуляция этих богатых триглицеридами липопротеидов придает мутность (послеобеденная липемия) сыворотке или плазме у нормальной особи, которые просветляются через 4-6 часов после еды. Повышение концентрации триглицеридов после приема корма у здоровых собак редко превышает 3 ммоль/л и зависит как от потребления жира корма, так и от степени метаболизма липопротеидов у этой особи. Так же может отмечаться предельное повышение уровня холестерина после приема корма, но оно часто не превышает референтных пределов для данного вида.
|
|
|
Вторичная гиперлипидемия
Гиперлипидемия после кормления является наиболее частой причиной гипертриглицеридемии, но нарушения липидов в плазме частые следствия системных заболеваний, особенно эндокринных. Гипотиреоз, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, холестатические заболевания печени и гломерулонефриты ассоциированы с гиперлипидемией (Rogers et al., 1975b; Ford, 1977; Barrie et al., 1993b). Предполагается, что у собак значительная гипертриглицеридемия может предрасполагать к панкреатиту (Whitney et al., 1987).
Механизм липидных нарушений при каждом системном заболевании определяется взаимодействием между концентрацией гормонов и протеинов в плазме и липопротеидным метаболизмом. Гиперхолестеринемия (от слабой до значительной) отмечается у двух третьих собак с гипотиреозом (Larsson, 1988). По опыту автора значительная гиперхолестеринемия (> 11 ммоль/л) наиболее часто ассоциирована с гипотиреозом у собак. Средняя концентрация холестерина (± отклонения), ассоциированная с гиперадренокортицизмом (8,86 ± 2,32 ммоль/л, n=14) и сахарным диабетом (9,31 ± 3,76 ммоль/л, n=11) у собак ниже, чем при гипотиреозе (16, 17 ± 9,93 ммоль/л, n= 10) (Barrie et al., 1993b).
Наследственная и идиопатическая гиперлипидемия
Первичные дефекты в метаболизме липопротеидов у собак встречаются редко. Идиопатическая гиперхиломикронемия у цвергшнауцеров считается результатом наследственного дефекта, точная природа которого не установлена (Rogers et al., 1975a; Ford, 1993). Клинически у собаки наблюдают гипертриглицеридемию и гиперхиломикронемию. Степень гипертриглицеридемии вариабельна, но клинические признаки обычно не отмечаются у собак до тех пор, пока концентрации ее не превысит 5,5 ммоль/л (Ford, 1993).
|
|
|
Наследственный дефект в активности липопротеидлипазы считается причиной семейной гиперхиломикронемии у кошек (Peritz et al., 1990; Watson et al., 1992). Дефект, который выявлен у котят и молодых кошек, приводит к аккумуляции хиломикронов и липопротеидов очень высокой плотности (ЛПОВП) в плазме кошек натощак (Jones et al., 1986; Peritz et al., 1990).
Когда не выявлено нижележащего заболевания или наследственной основы, то гиперлипидемия классифицируется как идиопатическая (таблица 22.2).
Таблица 22.2 Классификация гиперлипидемии
| Физиологическая гиперлипидемия Гипертриглицеридемия после приема корма |
| Вторичная гиперлипидемия Сахарный диабет Гипотиреоз Гиперадренокортицизм Холестатические заболевания печени Гломерулонефрит |
| Наследственная гиперлипидемия Идиопатическая гиперхиломикронемия у цвергшнауцеров Наследственная гиперхиломикронемия у кошек |
| Идиопатическая гиперлипидемия |
Клиническое проявление гиперлипидемии
Патологические следствия гиперлипидимии могут быть классифицированы согласно роли гипетриглицеридемии или гиперхолестеринемии в развитии определенных поражений (таблица 22.3)
Таблица 22.1 Клиническое проявление гиперлипидемии
| Гипертриглицеридемия Анорексия Абдоминальная боль Рвота Диарея Расширение живота Липемия сетчатки Нагруженная липидами водянистая тканевая жидкость Припадка Периферический нейропатии |
| Гиперхолестеринемия Липоидная дуга роговицы Атеросклероз |
Гипертриглицеридемия
У собак с гипертриглицеридемией могут наблюдаться рецидивирующие, но часто самокупирующиеся, эпизоды абдоминальной боли, анорексия, рвота и диарея (Rogers et al., 1975a) Абдоминальную боль часто трудно локализовать (Ford, 1993) и имеются редкие видимые рентгенологические или клинические патологические доказательства панкреатина. Из опыта автора у собак может быть повышенный риск развития таких клинических признаков, когда концентрация триглицеридов плазме натощак превышает 5,5 ммоль/л.
|
|
|
Липемия сетчатки (бледно-розовый вид сосудов сетчатки в нетапетальной зоне дна) и нагруженная липидами водянистая тканевая жидкость являются офтальмологическими проявлениями выраженной гипертриглицеридемии (Kern и Riis, 1980; Crispin, 1993). У цвергшнауцеров отмечены генерализованные припадки при различной концентрации триглицеридов (Rogers et al., 1975a; Bodkin, 1992).
У кошек гипертриглицеридемия характеризуется липемией сетчатки, летаргией и отсутствием аппетита у котят и молодых кошек (Jones et al., 1983; Watson et al., 1992). В некоторых случаях животных приводят в 8-9 месяцев с периферической невропатией, связанной с развитием ксантом (липидных гранулем) над костными выступами (Jones et al., 1983).
Гиперхолестеринемия
У собак гиперхолестеринемия характеризуется образованием липоидной дуги роговицы, круговой липидной инфильтрацией периферической части роговицы и перилюмбальной зоны склеры. Патология описана у немецких овчарок с гипотиреозом и гиперлипидемиией (Crispin и Barnett, 1978).
Спонтанный атеросклероз является редким осложнением выраженной гиперхолестеринемии у собак, и отмечен у собак с дисфункцией щитовидной железы (Patterson et al., 1985; Liu et a;., 1986).
|
|
|
