 |
103. Синдром мальабсорбции. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
|
|
|
|
103. Синдром мальабсорбции. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
- это нарушение процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, с проявлением диарреи, снижения массы тела и признаками дефицита минералов, витаминоа и микроэлементов (ЖДА и т. д. )
Нарушение может происходить по причине нарушения полостного (недостаток ферментов переваривания и т. д. ) или пристеночного (язвы стенки, амилоидоз стенки кишечника и т. д. ) пищеварения.
Основные признаки:
-Диарея
-Полифекалия
-Зловонный, кашицеобразный, липкий кал
-Стеаторея (большое кол-во нейтрального жира)
-Креаторея (большое кол-во мышечных волокон)
-Амилорея (зерна крахмала)
Другие клинические проявления:
-Гиповитаминоз –сухость кожи, троф. нарушения, стоматиты, снижение мыш. рефлексов, боли в костях и т. д
-Анемия
-Гипопротеинемия приводит к развитию онкотических отеков, анасарки и т. д.
-Кахексия, дистрофические изменения в печени и почках, психические нарушения
Диагностика. Основным симптомом является диарея, которая характеризуется увеличением объема кала (полифекалия). Стул имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. При биохимическом исследовании крови у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты. Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала (например, при дисахаридазной недостаточности происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону). Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Тест с 75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51СГальбумином.
|
|
|
104. Синдром желтухи. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
ЖЕЛТУХА (icterus) - окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.
Причины желтух:
- чрезмерное образование билирубина
- нарушение захвата, связывания и выделения билирубина из клеток печени
- прекращение продвижения билирубина через желчные протоки.
Виды желтух:
1. Надпеченочная (Гемолитическая)
2. Печеночная (Паренхиматозная)
3. Подпеченочная (Механическая)
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (гемолитическая)
Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера–Найяра — наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы).
Механизмы развития гемолитической желтухи.
Гемолизом называется усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.
|
|
|
Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым — эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительно редко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов. Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущественно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови в печени примерно в 7 раз больше, чем в селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.
Наиболее важным признаком гемолиза является увеличение числа ретикулоцитов.
При гемолитической желтухе уровень непрямого (свободного, несвязанного) билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен. Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровень прямого (связанного) билирубина в сыворотке крови нормальный, и билирубинурия (желчные пигменты в моче) отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина.
Таким образом, повышенный гемолиз всегда приводит к характерной клинической картине:
1. К основным симптомам будут относиться:
– головокружение, слабость, быстрая утомляемость — связанные с анемией;
– боли в правом подреберье очень редко;
2. При физикальном обследовании:
– бледность кожных покровов;
– желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи;
– желтуха с лимонным оттенком, имеет менее интенсивный цвет из-за анемии;
– увеличение печени может быть незначительным;
– увеличение селезенки (спленомегалия) — при хроническом течении заболевания.
3. В общем анализе крови:
– анемия различной степени выраженности;
– ретикулоцитоз;
– снижение осмотической стойкости эритроцитов.
|
|
|
4. В биохимическом анализе крови:
– гипербилирубинемия за счет несвязанного билирубина;
– функциональные пробы печени без изменений.
5. В моче повышено количество уробилина.
6. Кал-в темно-коричневый цвет за счет большого количества стеркобилина (плейохромия).
ПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (паренхиматозная)
При паренхиматозной желтухе повышается уровень свободного (несвязанного или непрямого) и связанного (прямого) билирубина в результате того, что страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при гепатитах и циррозах различной этиологии.
Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубинглюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови прямого (связанного) билирубина. Нарушение функции гепатоцитов, кроме того, сопровождается утратой способности печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина.
Таким образом, при паренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обусловливая ее темную окраску («цвет пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.
Клиническая картина следующая:
– при расспросе пациента будут выявлены жалобы: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, кожный зуд, окрашивание кожи в шафраново-желтый цвет;
|
|
|
– увеличение размеров печени, иногда — селезенки;
– в биохимическом анализе крови — гипербилирубинемия за счет свободного и связанного билирубина;
– повышение в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени;
– в моче — уробилин и желчные пигменты (связанный билирубин);
– кал несколько обесцвечен, но не белый.
ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА (механическая)
При механической желтухе увеличивается уровень прямого билирубина, что обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам. Подпеченочная желтуха является следствием закупорки желчных протоков. Это патологическое состояние, которое не имеет однородных этиологических факторов. В патогенезе ключевым моментом является нарушение оттока желчи. Желчь не попадает в кишечник, следовательно, не происходит нормального всасывания.
Обтурация происходит за счет камня, опухоли, рубцовой стриктуры протоков. При закупорке камнем присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение заболевания.
К основным жалобам будут относиться боль в правом подреберье, лихорадка, кожный зуд. Кожные покровы желто-зеленого или оливкового цвета в связи с тем, что связанный билирубин, циркулируя в крови, откладывается в коже и превращается на свету в биливердин. Желтуха сопровождается увеличением размеров печени.
Желчь в кишечник не поступает, и не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген).
Уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (ахоличный кал).
В крови повышен уровень (прямого) билирубина, поскольку его образование не нарушено.
В моче появляются связанный билирубин или желчные пигменты- темный цвет («цвет пива»).
|
|
|
