 |
Объем лабораторного и инструментального обследования при желтухе ОАК ОАМ
|
|
|
|
ОБЪЕМ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЖЕЛТУХЕ ОАК ОАМ
| Моча на желчные пигменты Кал на стеркобилин АК на холестерин АК на билирубин АК на протромбин АК на фибриноген Общий белок крови и белковые фракции Осадочные пробы: тимоловая и сулемовая Трансаминазы в крови: АЛТ, АСТ, ЛДГ ЩФ Определение в крови специфических вирусных антигенов и антител к ним | УЗИ печени Холецисто- и холангиография Дуоденальное зондирование с последующим лабораторным исследование желчи Фиброгастродуоденоскопия Радиоизотопное сканирование печени Томография Пункционная биопсия печени |
105. Синдром портальной гипертензии. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
Портальная гипертензия — это повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации — в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене (С. Д. Подымова, 1993).
Портальная вена получает кровь от желудка, всего кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Поступая в печень, кровь попадает в крошечные каналы, которые проходят внутри печени. Когда кровь выходит из печени, она поступает обратно в общий кровоток.
Повышать давление в портальных кровеносных сосудах могут два фактора: объем крови, текущий по сосудам, и увеличение сопротивления кровотоку через печень. Наиболее распространенной причиной портальной гипертензии является увеличение сопротивления кровотоку, вызванное циррозом, при котором происходит облитерация внутрипеченочных разветвлений.
Портальная гипертензия ведет к развитию дополнительных кровеносных сосудов (так называемых коллатеральных сосудов), которые соединяют портальную систему с большим кругом кровообращения в обход печени. Вследствие формирования этого обходного пути вещества, которые печень обычно удаляет из крови, могут попасть в общий кровоток. Коллатеральные сосуды развиваются в большинстве случаев в нижней части пищевода. Здесь сосуды становятся извилистыми и расширяются, то есть возникает варикозное расширение вен пищевода. Увеличенные сосуды могут развиваться также вокруг пупка и в прямой кишке.
|
|
|
В норме благодаря низкому сопротивлению печеночных синусоидов давление в воротной вене невелико: 100–150 мм вод. ст. О портальной гипертензии говорят, если давление в воротной вене превышает 300 мм вод. ст. Основная причина портальной гипертензии — повышение сопротивления оттоку крови из воротной вены. Поскольку в венах воротной системы печени нет клапанов, затруднение кровотока на любом уровне (от правых отделов сердца до притоков воротной вены) приводит к ретроградной передаче повышенного давления.
Цирроз печени — основная причина портальной гипертензии. Вторая по частоте причина — обструкция воротной вены. Редкие причины портальной гипертензии включают синдром Бадда–Киари, веноокклюзивную болезнь и портальный фиброз.
Клинические проявления портальной гипертензии — варикозно расширенные вены пищевода, желудка, геморроидальные вены прямой кишки, в области передней брюшной стенки «голова медузы»; спленомегалия, гиперспленизм, асцит, острая и хроническая печеночная энцефалопатия. Основные портокавальные анастомозы располагаются под слизистой пищевода, заднего прохода и прямой кишки, в забрюшинном пространстве и круглой связке печени. При образовании анастомозов в круглой связке печени на передней брюшной стенке появляются расширенные извитые подкожные вены, которые идут от пупка к реберным дугам и мечевидному отростку («голова медузы»).
|
|
|
Асцитом называется накопление жидкости в брюшной полости; это характерный признак далеко зашедших заболеваний печени (чаще всего — цирроза печени и алкогольного гепатита). Однако этот симптом наблюдается также при туберкулезном перитоните, нефротическом синдроме, сердечной недостаточности и злокачественных новообразованиях.
Механизм возникновения асцита складывается из следующих звеньев:
1. Пусковые факторы асцита:
– портальная гипертензия и секвестрация крови в воротной системе печени;
– усиление лимфообразования в печени и истечение лимфы в брюшную полость;
– гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы;
– расширение артериол в результате высвобождения эндогенных сосудорасширяющих веществ и раскрывания артериовенозных шунтов.
2. Вторичные механизмы возникновения асцита:
– повышение симпатического тонуса;
– повышение секреции аспартат дегидрогеназы (АДГ);
– повышение активности ренин-ангиотензиновой системы;
– резистентность к предсердному натрийуретическому гормону;
– задержка натрия, обусловленная секрецией альдостерона.
3. Последствия:
– усиление реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах;
– усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах;
– задержка жидкости.
Накапливающаяся в брюшной полости жидкость может быть эффективно дренирована всасыванием через мощную лимфатическую систему париетальной брюшины. Если же поступление жидкости превышает указанную дренажную способность, то богатая белком жидкость в брюшной полости создает осмотические условия для повышения ультрафильтрации из сосудов париетальной брюшины.
Накопление жидкости в брюшной полости зависит от соотношения двух групп факторов, действующих в противоположных направлениях. Нарастание портального венозного и асцитического коллоидно-осмотического давлений способствует дальнейшему образованию асцита; в то же время повышение внутрибрюшного и увеличение коллоидно-осмотического давлений в сыворотке препятствуют накоплению жидкости.
|
|
|
