 |
Синдром мочевыделительной. 108. Нефротический синдром. Отечный синдром. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
|
|
|
|
Синдром мочевыделительной
108. Нефротический синдром. Отечный синдром. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
Определение. Нефротический синдром - клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (≥ 3, 5 г/сутки), гипоальбуминемию, гиперлипидемию и отеки.
Причины 1. Первичное поражение почек:
· острый и хронический гломерулонефрит;
· амилоидоз почек;
· рак паренхимы почек;
· врожденный нефротический синдром (врожденные инфекции, мутации ряда генов).
2. Вторичное поражение почек при:
· системных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, системные васкулиты);
· сахарном диабете (диабетический гломерулосклероз);
· инфекционных заболеваниях (инфекционный эндокардит, туберкулез, хронические нагноительные процессы легких и др. );
· злокачественных опухолях;
·воздействии лекарственных препаратов (антибиотики, противоэпилептические средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нестероидные противовоспалительные средства).
Патогенез
1. Повреждение базальной мембраны клубочков вследствие: иммунного воспаления (при гломерулонефрите), прямого токсического действия лекарственных веществ, гликозилирования стенки капилляров клубочка (микроангиопатия при сахарном диабете), отложения амилоида в капиллярной стенке (при амилоидозе) Þ повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка плазмы крови Þ повышенная фильтрация белка через поврежденную стенку капилляров клубочка Þ массивная протеинурия.
2. Стойкая массивная протеинурия Þ белковая блокада лимфатической системы почки и повреждение канальцев, а также интерстиция (интерстициальное воспаление, тубулоинтерстициальный склероз) Þ снижение реабсорбции белка проксимальными канальцами. Результат обоих механизмов – нарушения метаболизма белка.
|
|
|
3. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия Þ падение онкотического давления и вязкости плазмы Þ выход воды в интерстициальную ткань Þ развитие гиповолемии Þ активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС) и повышение продукции АДГ Þ увеличение реабсорбции ионов ионов Nа+ и воды почками. При этом избыток воды не задерживается в кровеносном русле, а перемещается в ткани, что обуславливает олигоурию. Развитие полостных отеков сопровождается переходом альбумина из плазмы крови в отечную жидкость.
4. Гипоальбуминемия Þ компенсаторный рост синтеза липопротеидов и холестерина в печени Þ развитие гиперлипидемии. Другой важной причиной гиперлипидемии является потеря с мочой липорегуляторных веществ («фактора липолиза», способствующего распаду липидов).
Симптоматология нефротического синдрома
Жалобы:
· отеки;
· слабость;
· малое количество выделяемой за сутки мочи (см. механизм 3);
· сухость во рту (вследствие уменьшения объема плазмы крови – гиповолемии);
· жажда (из-за возбуждения питьевого центра при уменьшении объема циркулирующей крови);
· нарушение аппетита (отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
· одышка при физической нагрузке и в покое (при нарастании гидроторакса и гидроперикарда).
Анасарка, асцит, олигоурия,
Осмотр:
· кожа сухая, шелушится (при длительном существовании отеков);
· ногти и волосы ломкие, тусклые (за счет снижения в плазме крови и клетках содержания основных микроэлементов);
· отеки от умеренных до анасарки с водянкой полостей;
· при больших отеках стрии (полосы растяжения) на бедрах, боковой поверхности грудной клетки, живота;
· атрофия мышц (из-за большой потери белка с мочой).
|
|
|
Пальпация: · отеки рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. Гидронефроз-увеличение почек.
Лабораторные данные
Общий анализ мочи: · цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые (цилиндрурия);
· кристаллы холестерина (липидурия);
· жироперерожденные клетки канальцевого эпителия.
В суточной моче: · протеинурия 3, 5 г/сутки и более.
Биохимические исследования: · гипопротеинемия; · гипоальбуминемия · гиперлипидемия (гиперхолестеринемия более 5, 1 ммоль/л, гипертриглицеридемия).
Этиология
Наиболее частые причины нефротического синдрома представлены
I. Первичны й гломерулонефрит (острый и хронический)
II. П ораж ение почек при следующих состояниях:
- системны е заболевания (СКВ, геморрагический васкулит)
- амилоидоз
- сахарны й диабет
- подострый инф екционны й эндокардит
- паразитарные инвазии (малярия, ш истосомоз)
- хронический вирусный активный гепатит
- опухоли (паранеопластический неф ротический синдром при бронхогенном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой киш ки, злокачественной лим ф ом е)
3. Лекарственные поражения почек (препараты золота, висмута, ртути, пеницилламин, антибиотики, противоэпилептические средства)
4. П овы ш ение венозного давления: застойная сердечная недостаточность, констриктивны й перикардит, тромбоз почечных вен
Нефротический синдром прежде всего развивается как проявление хронического гломерулонефрите:
• рецидивирующий характеризует так называемый нефротический вариант нефрита;
• нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией — смешанный вариант нефрита;
• если одновременно с нефротическим и гипертоническим синдромами возникает почечная недостаточность, говорят о подостром (злокачественном) нефрите.
|
|
|
