 |
Патогенез. Клинические проявления. Осложнения. 109. Синдром острой почечной недостаточности. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
|
|
|
|
Патогенез
как заболевания иммуновоспалительного генеза. Взаимодействие Аг с АТ, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего гипоальбуминемия);
при этом потеря белка не может восполниться белоксинтетической функцией печени, что вызывает гипоонкотические отёки с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, повышением активности в плазме крови ренина и катехоламинов, а также гиперлипидемию, ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т. п. ). В последние годы появились данные, позволяющие объяснить развитие нефротического отёка при отсутствии гиповолемии.
фактор регуляции обмена натрия и воды — предсердный натрийуретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно снижает свою активность в отношении почек.
Клинические проявления
Клинические проявления нефротического синдрома —отёки (нефротические), | сопровождающиеся олигурией. Появляется заметная общая слабость, быстрая утомляемость. Крайняя степень отёков — анасарка с возможным истечением жидкости через разрывы кожи, хотя в современных условиях применения мощных мочегонных средств или «изъятия» жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультрафильтрации данное проявление возникает редко.
Осложнения
|
|
|
Склонность к инфекциям: пневмококковым, вирусным (пневмонии, перитонит, герпес).
• Повышенная свёртываемость крови: тромбоз вен (в том числе почечных), ТЭЛА.
• Постепенное уменьшение мышечной массы как следствие гипопротеинемии.
· Атеросклеротические изменения как следствие гиперлипидемии. »
· Дефицит железа, меди, цинка в организме.
• Нарушение метаболизма кальция.
• Нарушение толерантности к глюкозе.
• Нарушение связывания препаратов с белками плазмы крови.
• Нефротический криз.
Особое место среди осложнений нефротического синдрома занимает так называемый нефротический криз — внезапно развившаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе абдоминальными, симулирующими острый живот, резкое снижение АД (коллапс), обусловленные накоплением в крови кининоподобных субстанций. Возможны спонтанные ремиссии нефротического синдрома, нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной непереносимостью (антибиотики, витамины). В ряде наблюдений нефротический синдром сохраняется на всём протяжении болезни, что, безусловно, значительно ухудшает её течение.
109. Синдром острой почечной недостаточности. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, т. е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и I канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно). В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН.
Выделяют три варианта ОПН.
• Пререналъная ОПН возникает при нарушении притока крови к почкам. - ОЦК
|
|
|
• Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек 1 на уровне их паренхимы.
• Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.
Причины
Жалобы: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, сонливость, мышечные подергивания, жажада, сухая кожа, боли, снижение веса.
Клинические проявления по стадиям течения
Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда).
Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т. п. ).
В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарастающие признаки острой уремии — адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием.
Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца и может быть причиной внезапной сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный.
Боли в животе и увеличение печени — также частые симптомы острой уремии,
Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления диуреза, которая обычно начинается через 7—10 дней — появляется полиурия. По мере снижения выраженности азотемии и восстановления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3, 8 ммоль/л) с характерными изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия).
Полное восстановление гомеостаза прежде всего проявляется нормализацией содержания в крови азотистых шлаков и электролитов. В части наблюдений этого не происходит, и снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется.
|
|
|
