 |
Полиурия и стадия выздоровления.
|
|
|
|
Полиурия и стадия выздоровления.
Лабораторные исследования
Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии.
При биохимическом исследовании крови выявляют:
• повышение содержания креатинина в сыворотке крови;
• гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 5, 5 ммоль/л);
• гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 ммоль/л);
• гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5, 5 мг%);
• гипокальциемию (концентрация кальция менее 8, 5 мг%) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10, 5 мг%) при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мышц;
• метаболический ацидоз (pH артериальной крови менее 7, 35), чаше при состояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции.
С самого начала ренальной ОПН обнаруживают снижение относительной плотности мочи.
При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден.
Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли.
Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводяихих путей.
Эозинофилы в моче наблюдают у 95% больных острым аллергическим (в том числе лекарственным) интерстициальным нефритом.
Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь указывают на гемоглобинурию или миоглобинурию.
Посев мочи, учитывая большую склонность этих больных к мочевой инфекции, проводят во всех случаях ОПН.
Специальные исследования
Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты; целесообразно проведение УЗИ в допплеровском режиме), артериографию (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты), изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени нарушения почечной перфузии и наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке обструктивной нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию устья мочеточника).
|
|
|
Пальпация почек,
Перкуссия почек-симптом Пастернацкого.
Аускультация-сухой экссудативный плеврит, шум трения перикарда.
Аускультация: глухие тоны сердца.
110. Синдром хронической почечной недостаточности. Расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.
из больших нефрологических синдромов является хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя даровым вплоть до терминальной стадии — уремии.
Термин «уремия» применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путём.
Жалобы: сухость во рту, жажада, запах мочи изо рта, зуд кожи, слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, сонливость, мышечные подергивания, сухая кожа, боли неинтенсивные, снижение веса, опухшее лицо бледно-серого цвета
Классификация
ХПН основана на степени тяжести и характерных для неё клинических проявлениях.
• Лёгкая: СК Ф 30-50 мл/мин.
• Умеренная: СК Ф 10—30 мл/мин. — Анемия. — Артериальная гипертензия. — Остеодистрофия.
|
|
|
• Тяжёлая: СКФ 5 -10 мл/мин. — Тошнота. — Анорексия. — Зуд.
• Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. — Перикардит. — Отек легких. — Кома.
В терминальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэффективно; для продления жизни больных необходимы хронический диализ или трансплантация почки.
Этиология
Как и в случае ОПН, к развитию хронической недостаточности почек могут приводить три частично условные группы факторов: преренальные, ренапьные и постреналъные (табл. 9-2). При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены — клубочки, интерстиций или сосуды. Следует подчеркнуть важность правильной диагностики каждой из представленных в таблице ситуаций, при которых возникает ХПН; при этом не всегда обсуждаемая причина ХПН может точно соответствовать одной из трёх названных групп факторов — гтреренальной, ренальной и постренальной.
Так, в последнее время в качестве общепризнанного описывают особый вариант сосудистой нефропатии — ишемическую, при которой почечная недостаточность может развиться в результате прогрессирующего атеросклеротического стеноза почечной артерии и эмболии её кристаллами холестерина.
Кристаллы холестерина могут быть причиной эмболии и мелких (внутрипочечных) артерий, также вызывая ишемию почки с развитием почечной недостаточности, но уже в рамках ренальной ХПН. Наличие распространённого атеросклероза, особенно аорты и коронарных сосудов сердца, позволяет своевременно и правильно понять характер поражения почек, что становится особенно очевидным при развитии ХП Н после ангиографии и инвазивных методов лечения ИБС.
| I. Преренальные II. Ренальные III. Постренальная | - Стеноз почечноіі артерии - Эмболия почечной артерии - Тромбоз нижней полой вены - Правожелудочковая недостаточность (сопровождается повышением давления в нижней и верхней полых венах) - Хронический гломерулонефрит - Хронический тубуло-интерстициальный нефрит, в том числе лекарственный (прежде всего, анальгетическая нефропатия), при нарушениях обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия) - Хронический пиелонефрит - СКВ - Системные васкулиты - Сахарный диабет - Амилоидоз - Артериальная гипертензия - Поликистоз почек - Ишемическая нефропатия – Миеломная болезнь - Новообразования - Радиационный нефрит - Длительная обструкция мочевыволящих путей |
|
|
|
Патогенез
Относительная плотность мочи продолжает снижаться, развивается изостенурия (относительная плотность становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1, 0 1 0 - 1, 0 1 2 ). Довольно рано возникает анемия — «анемия брайтиков» (Тареев Е. М., 1929). Иногда именно анемия, вызывающая бледность слизистых оболочек и кожи со своеобразным зеленоватым оттенком (задержка урохромов), позволяет заподозрить ХПН.
Патогенез анемии как признака поражения почек сложен.
· Воздействие уремических токсинов на костный мозг.
· Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
· Неспособность почек при выраженном нефросклерозе вырабатывать достаточное количество эритропоэтина, необходимого для поддержания костномозгового эритропоэза, что ярко проявляется при прогрессирующей ХПН, особенно в её терминальной стадии, при которой анемия — обязательный признак.
Осмотр: отеки, полиурия и никтурия, расчесы на коже, (дыхание Куссмауля).
ПО СТАДИЯМ:
1)Латентная стадия -без жалоб, сниж. плотности мочи, Проба Зимницкого, возрастает конц-я креатинина в крови
2)Компенсированная- утомление, сухость во рту, полиурия, никтурия, неприятный запах аммиака изо рта. ГиперКемия, гипокальциемия
3)Интермиттирующая- стоматит, бледность, сухость кожи, тремор рук и кисти, голов боль,
ГиперКемия, гипокальциемия, в крови мочевина пов-ся
4)Терминальная- олигурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоиитопения, способствующая повышенной кровоточивости.
|
|
|
