 |
- изучить этиологию, патогенез, принципы диагностики и патогенетической терапии артериальных гипер- и гипотензий;
|
|
|
|
- изучить этиологию, патогенез, принципы диагностики и патогенетической терапии артериальных гипер- и гипотензий;
- обучить методам патофизиологического анализа состояний, связанных с нарушениями функции системы кровообращения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
До изучения темы: строение и функции сердечно-сосудистой системы, проводящую систему сердца, принцип регистрации ЭКГ, соответствие интервалов и зубцов ЭКГ периодам сердечного цикла и электрофизиологической активности сердца, механизмы регуляции тонуса сосудов.
После изучения темы: основные понятия недостаточности кровообращения, виды, этиологию, патогенез коронарной недостаточности, методы диагностики и принципы коррекции коронарной недостаточности. Виды, этиологию, патогенез артериальных гипертензий, этиологию и патогенез артериальной гипотензии.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с недостаточностью системы кровообращения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Тестовый контроль исходного уровня подготовки.
2. Беседа по теме занятия по вопросам:
1). Принципы классификации недостаточности кровообращения и характеристика основных понятий.
2). Коронарная недостаточность: этиология, механизмы повреждения миокарда, изменение показателей функции сердца.
3). Ишемическая болезнь сердца, ее формы, причины и механизмы развития. Стенокардия. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
|
|
|
4). Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов. Артериальные гипертензии. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология и патогенез, формы и стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.
5). Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития. Осложнения и последствия артериальных гипертензий
6). Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Острые и хронические артериальные гипотензии. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды. Проявления и последствия гипотензивных состояний.
3. Ситуационные задачи для разбора на занятии
Алгоритм разбора ситуационных задач.
1. Назовите вид патологического процесса.
2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.
3. В клинических задачах приведите патогенетически обоснованные методы терапии.
4. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.
Пример задачи с разбором по алгоритму.
Задача №1 (с примером разбора). Пациент Х., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворённым вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».
При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт. ст., при рентгеноскопии – расширение левого желудочка.
Вопросы:
1. Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина её развития?
2. Связан ли её патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Перегрузкой чем: объемом, давлением?
|
|
|
3. Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?
4. Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца.
Ответы:
1. Острая ЛЖ сердечная недостаточность (интерстициальный отек легких кардиогенный) на фоне ХСН по перегрузочному типу. У пациента развилась пароксизмальная ночная одышка – сердечная астма. Непосредственная причина сердечной астмы – левожелудочковая недостаточность.
2. Механизм её развития заключается в перегрузке сердца давлением (поскольку пациент страдает артериальной гипертензией). Возникновению острого приступа «астмы» в ночное время (при положении больного лёжа) могло способствовать перераспределение крови из большого в малый круг кровообращения и снижение, в связи с этим, сократительной функции левого желудочка. Это привело к застою в малом круге и к приступу инспираторной одышки («удушья»).
3. Триггерный механизм нарушения функции левого желудочка при его перегрузке заключается в развитии дисбаланса между увеличением массы миофибрилл и меньшим нарастанием количества митохондрий, эндоплазматической сети, капилляров; уменьшении соотношения поверхности и объема кардиомиоцита.
4. Принципы и методы коррекции сердечной недостаточности.
| Цели | Примеры ЛС |
|
Нагрузка на сердце | |
| Уменьшить постнагрузку (снизить тонус резистивных сосудов) Уменьшить преднагрузку (снизить возврат венозной крови к сердцу) | Вазодилататоры, α -адреноблокаторы, адренолитики, ингибиторы АПФ, венозныевазодилататоры, диуретики |
|
Сократительная функция миокарда | |
| Повысить инотропизм сердца | Адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы |
|
Сердечная недостаточность | |
| Уменьшить нарушения энегообеспечения кардиомиоцитов. Защитить мембраны и ферменты кардиомиоцитов от факторов повреждения. Уменьшить дисбаланс ионов и воды в миокарде. Скорректировать адрено- и холинергические влияния на сердце, его адрено- и холинореактивные свойства | Антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, ЛС с мембранопротекторныи эффектом, регуляторы транспорта ионов через мембраны (калийсберегающие вещества, блокаторы кальциевых каналов и др. ), препараты магния, симпатолитики, ЛС с положительным инотропным действием (при достаточном миокардинальном резерве), холиномиметики |
|
|
|
Задачи для самостоятельного разбора на занятии
Задача №2. Больная А., 50 лет, поступила в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.
При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт. ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12. 0х109/л. Тромбоциты 450. 0х109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).
|
|
|
