Клиническая смерть из-за утопления
Клиническая смерть из-за утопления СЛР (время слр увеличится из-за гипотермии (более 30 минут); не нужно терять время на очищение дых. Путей, а сразу делать слр) Желтая книга ч. 1 стр. 215 14. У 30-летнего мужчины при снижении высоты самолета, перед заходом в аэропорт, внезапно появилась резкая боль в грудной клетки, затруднение дыхания. При исследовании отмечается одышка, смещение средостения влево. Дыхательные шумы справа не прослушиваются, перкуторно – высокий тимпанический звук. Предварительный диагноз, определить алгоритм первой помощи. ТЭЛА СЛР (если клин смерть), тромболизис срочно
15. Оцените КОС у пациента со стенозом привратника: рН=7, 52; ВЕ=13, 0 ммоль/л; РаСО2=49 мм. рт. ст. Смешанный алкалоз По-умному: первичный метаболический алкалоз с респираторным ацидозом
16. Женщина в возрасте 55 лет с кровотечением из варикозно расширенных вен верхнего отдела желудочно-кишечного тракта поступила в клинику. Планируется наложение портокавального анастомоза. В анамнезе — многолетнее злоупотребление алкоголем и цирроз печени. Гемоглобин – 82 г/л, тромбоциты - 50000, протромбиновое время - 13, 8 с (норма-11, 7с), частичное тромбопластиновое время — 42, 8 с (норма - 29, 8 с) и уровень фибриногена - 1750 мг/л. Для предоперационного осмотра приглашен анестезиолог. Каков алгоритм его действий? Цирроз печени, коагулопатия Анестезиолог скажет: портокавальный анастомоз не делаем, высокий риск кровотечения; может эндоскопически попробовать и стабилизировать кровь, склеротерапия, переливание крови. 17. У пациента в постреанимационном периоде установлены следующие показатели КОС: рН=7, 20; ВЕ=-8, 0 ммоль/л; РаСО2=31мм. рт. ст. Оцените КОС.
Метаболический ацидоз; компенсаторно развивается респираторный алкалоз
18. Пациент С., 65 лет, в отделение реанимации поступил с развитием клиники дыхательной недостаточности вследствие хронической обструктивной болезни легких. По данным КОС: рН= 7, 45; ВЕ=3, 0; рСО2=60 мм рт. ст. Необходимо определить форму нарушения КОС, объяснить сдвиги рН и ВЕ, назначить интенсивную терапию. В связи с обструкцией бронхов, у пациента развилась гиповентиляция, которая привела к гиперкапнии, а следовательно к респираторному ацидозу, что в свою очередь привело к компенсированому метаболическому алкалозу (поэтому ВЕ = 3, норма ±2. 5). Т К рН не изменился, можно сказать КОС компенсированный. Интенсивная терапия состоит в нормализации дыхания (кислородотерапия, глюкокортикостероиды, в- адреномиметики; если не эффективно, то ивл).
19. Пациентка С., 40 лет. С суицидальной целью выпила 100 мл уксусной эссенции. При поступлении ожог слизистой ротоглотки, верхних дыхательных путей. Тахипное до 40 в мин, дыхание стенотическое, АД 80/ 40 мм рт. ст., пульс 120 в мин, частая рвота с примесью крови, моча 100 мл, темного цвета. Лабораторно-метаболический ацидоз, гемоглобин 86 г/л. Обосновать возможные механизмы развития клинических и лабораторных синдромов, дообследование, интенсивная терапия. Ответ: Отравление уксусной эссенцией. Клинические и лабораторные синдромы обусловлены ожоговым шоком, отравлением кислым радикалом. Необходимо провести БАК, измерение ЦВД, контроль КОС, диуреза. ИТ: 1. Наркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики. 2. Многократное промывание желудка с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой в количестве не менее 10 л. 3. Лечение ожогового шока: Кристаллоидные растворы, коллоиды с учетом функции почек — предпочтительно препараты модифицированного желатина (гелофузин), альбумин в случае гипоальбуминемии.
4. Лечение гемолиза: Внутривенные растворы глюкозы, соды под контролем КОС, маннитол, лазикс. 5. Местное лечение: альмагель А и его аналоги. 6. Гепатопротекторы, заместительная почечная терапия. 7. Парентеральное питание.
20. Пациент Б., 70 лет. Находился в неврологическом отделение с диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт. Из анамнеза: страдает генерализованным атеросклерозом, неоднократно находился на стационарном лечение по поводу острого нарушения мозгового кровообращения. За час до поступления в отделение реанимации после приема пищи на фоне рвоты появились выраженные признаки ОДН (тахипное до 40 в мин, акроцианоз, затрудненный вдох, беспокойство пациента). Предварительный диагноз, последовательность интенсивной терапии. Ответ: ОДН, аспирацией рвотных масс. ИТ: тройной прием Сафара, интубация трахеи, аспирация содержимого трахеи и бронхов. 21. Пациентка С., 28 лет, в отделение реанимации поступила в коме, в анамнезе приема алкоголя, мочи нет. По КОС: рН = 6, 9; ВЕ = – 25, НСО3 = 12, 6, рСО2 = 42, креатинин 0, 7 ммоль/л. Необходимо установить причину тяжести состояния, форму нарушения КОС, методы интенсивной терапии. Ответ: алкогольная кома. Декомпенсированный метаболический ацидоз. ИТ: ИВЛ (если не приводит к повышению pH, то ощелачивающая терапия), промывание желудка до чистых вод, инфузионная терапия, форсированный диурез, энтеросорбенты, возможно гемодиализ. 22. Пациент Е., 30 лет, в отделение реанимации с тяжелой ЧМТ. Со слов врача у пациента имеет место аспирационный синдром. Кома, тахипное до 50 в мин, по КОС: рСО2 до 60 мм рт. ст., рН 7, 2; ВЕ – 6, 8. необходимо определить форму нарушения КОС, назначить интенсивную терапию. Ответ: декомпенсированный респираторный ацидоз. ИТ: очистка полости рта и гортани, аспирация содержимого гортани и бронхов, интубация трахеи, ИВЛ, контроль ВЧД, седация. 23. Пациент Б., 40 лет, длительное время страдает сахарным диабетом. В отделении реанимации доставлен в тяжелом состоянии: кома, сахар крови – 1, 5 ммоль/ л, рН 6, 0, ВЕ = – 25, НСО3 = 9, 1, рСО2 = 40, креатинин 0, 6 ммоль/л. Необходимо определить форму нарушения КОС, объяснить причину нарушения КОС, провести дополнительное обследование и интенсивную терапию.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|