 |
Иннервация пульпы, связанная с развитием
|
|
|
|
ИННЕРВАЦИЯ ПУЛЬПЫ, СВЯЗАННАЯ С РАЗВИТИЕМ
Миелиновые нервы входят в пульпу приблизительно в то же время, как немиелиновые, но не формируют субодонтобластное сплетение до прорезывания. Так как нормальные реакции пульпы зависят от полностью развитого и функционального субодонтобластного сплетения, то могут возникать различные реакции частично развитых зубов на тестирование. Это снижает значения стимулирующих тестов при определении состояния пульпы у молодых пациентов, особенно после травмы.
Теории чувствительности дентина
Три теории механизма боли:
(1) прямая иннервация дентина,
(2) одонтобласты, как рецепторы,
(3) гидродинамическая теория.
1. Прямая иннервация
В дентине присутствуют нервы, но:
только в предентине и внутренней трети минерализированного дентина, в 27% канальцев,
DEJ или DCJ являются высоко чувствительными областями!!!
индуцирующие и утоляющие боль вещества при приложении к дентину не индуцируют потенциал действия (нервную реакцию). Т. е. хотя нервные волокна и есть в дентине, прямая их стимуляция не является главным механизмом!!!
Нервные терминали не синапсируются с отростком, не воспринимают раздражение, являются эфферентными, регулирующими активность одонтобластов.
2. Одонтобласты как рецепторы
Одонтобласты имеют нейронную природу, и возможно их окрашивание ацетилхолином. Но:
отросток проходит только частично в дентине!!!
потенциал действия его оболочки слишком низкий, чтобы обеспечивать трансдукцию!!!
3. Гидродинамическая теория
Быстрое движение жидкости в дентинных канальцах (внутрь или вовне) приводит к деформации нервных окончаний в нервном сплетении Рашкова. При препарировании дентина или нанесении на его открытую поверхность гипертонического раствора жидкость перемещается вовне и возникает боль. Процедуры, блокирующие канальцы (нанесение смолы на поверхность дентина или создание кристаллов внутри канальца) останавливает поток жидкости, и снижают чувствительность.
|
|
|
В непораженных зубах приложение тепла или холода к поверхности зуба создает разные скорости сужения в дентине и дентинной жидкости; это приводит к перемещению жидкости и боли. Такая реакция усиливается, когда дентин обнажен.
Но:
требует присутствия субодонтобластного нервного сплетения, но гиперчувствительность дентина происходит и в зубах с сильно пораженной пульпой.
«жидкость» в канальцах непораженного дентина может представлять собой относительно плотный гидрогель с небольшой гидравлической проводимостью,
чувствительность, создаваемую приложением тепла или холода, можно объяснить наличием в пульпе терморецепторов.
Возрастные изменения в зубной пульпе
- Параллельно стиранию зубов идет непрерывное отложение дентина в течение жизни, что приводит к уменьшению и изменению пульпарной полости со сглаживанием ее рогов. Иногда пульпарная полость исчезает, заполняясь заместительным дентином.
- В рыхлой соединительной ткани пульпы значительно возрастает количество коллагеновых волокон, снижается растворимость коллагена. Одновременно нарастает дегидратация пульпы в результате изменения состава и свойств гликозаминогликанов ее основного вещества.
- Уменьшается количество клеток в слоях пульпы, их видов, молодых фибробластов, рядов одонтобластов, а также размеры. Клетки становятся кубическими, в них снижается количество органелл синтетического плана. Проникновение ядер одонтобластов в дентинные канальцы.
- В части клеток проявляются деструктивные изменения - вакуолизация одонтобластов. На месте погибших одонтобластов могут появляться разные по форме и величине кистозные полости: сетчатый вид, - ретикулярная атрофия пульпы.
- Уменьшается количество миелиновых и безмиелиновых нервных волокон и нервных окончаний.
- Редуцируются элементы сосудистого субодонтобластического сплетения одновременно с регрессивными процессами в нервном аппарате. Уменьшается просвет, стенки склерозируются.
- Петрификация пульпы.
Препарирование полости в интактном дентине вызывает более сильную реакцию, чем в кариозном зубе, когда уже сформирован защитный слой иррегулярного дентина.
|
|
|
- Старение комплекса дентина-пульпы приводит к уменьшению проницаемости дентина из-за прогрессирующего уменьшения диаметра канальцев (склероз дентина) и из-за снижения проходимости канальцев (формирование закрытых каналов). Это создает более защищенную среду для пульпы и может уменьшать влияние травмирующих эффектов кариеса, стирания и пародонтита.
Перирадикулярные ткани
Цемент, периодонтальная связка и альвеолярная кость. Эти ткани происходят из зубного фоликула, окружающего эмалевый орган; их формирование начинается с началом развития корня. После прорезывания пришеечная часть зуба контактирует с эпителием десны, которая в сочетании с пониженным зубным эпителием на эмали, формирует зубодесневой переход. В непораженном состоянии этот переход защищает подлежащий пародонт от потенциальных раздражителей ротовой полости.
|
|
|
