 |
Кальцификация пульпы. Внутренняя (внутриканальная резорбция). Некроз пульпы. патологическое состояние перирадикулярных тканей
|
|
|
|
Кальцификация пульпы
Обширная кальцификация (обычно в форме пульповых камней или диффузной кальцификации) происходит как реакция на травму, кариес, пародонтальное заболевание или другие раздражители. Тромбы в кровеносных сосудах и коллагеновые оболочки на стенках сосудов - это возможные проявления таких кальцификации, не является патологией, само по себе, и может возникать по мере старения или воздействия слабых раздражителей.
Другой тип кальцификации - это обширное формирование твердой ткани на стенках дентина, часто в ответ на раздражение или отмирание и замену одонтобластов. Этот процесс является кальцинозным метаморфозом (перерождением). По мере усиления раздражения, объем кальцификации может также усиливаться и привести к частичной или полной гистологической, но не радиографической закупорке пульповой полости и корневого канала. Желтый цвет коронки часто является проявлением кальцинозного метаморфоза. Болевой порог к температурным и электрическим стимулам обычно повышается, или часто зубы не реагируют на них.
Реакция на пальпацию и перкуссию обычно находится в нормальных пределах. В отличие от заболеваний мягких тканей пульпы, которые не имеют рентген признаков и симптомов, кальцификация тканей пульпы связана с различными степенями закупорки пространства пульпы. Уменьшение коронального пульпового пространства с последующим сужением корневых каналов является первым признаком кальцинозного метаморфоза. Это состояние не является патологией и лечения не требует.
Внутренняя (внутриканальная резорбция)
Пульпа преобразуется в васкуляризированную воспаленную ткань с активностью остеокластов. В большинстве случаев бессимптомна, часто ассоциируется с розовыми пятнами на коронке. Зубы с внутриканальными резорбционными поражениями обычно реагируют в нормальных пределах на пульповые и периапикальные тесты. Рентгеновские снимки показывают рентгенпрозрачность с неравномерным увеличением корневого канала.
|
|
|
НЕКРОЗ ПУЛЬПЫ
Пульпа заключена в твердые стенки, не имеет коллатерального кровообращения, и ее венулы и лимфососуды разрушаются при повышенном давлении в ткани; необратимый пульпит приводит к разжижающему некрозу. Если экссудат, образованный во время необратимого пульпита, поглощается или удаляется через кариозную полость, некроз замедляется, а радикулярная пульпа может оставаться жизнеспособной продолжительный период. И наоборот, закрытие или пломбирование воспаленной пульпы индуцирует быстрый и тотальный некроз пульпы и перирадикулярную патологию. Помимо разжижающего некроза, возникает ишемический некроз пульпы в результате нарушения кровоснабжения.
Может быть спонтанная боль и дискомфорт или боль при давлении. В отличии от зубов с живой пульпой, в зубах с некротической пульпой боль, спровоцированная теплом, не является следствием повышения внутрипульпового давления. Фактически холод, тепло или электрические стимулы, прилагаемые к зубам с некротической пульпой, не вызывают реакции.
Патологическое состояние перирадикулярных тканей
Являются последствиями некроза пульпы. Отличия от пульпы:
- имеют почти неограниченный источник недифференцированных клеток, участвующих в воспалении и в восстановлении,
- богатое коллатеральное кровоснабжение и лимфатический дренаж.
- реакции связаны с резорбцией кости.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ ПЕРИРАДИКУЛЯРНЫХПОРАЖЕНИЙ
Неспецифические медиаторы воспалительных реакций включают нейропептиды, фибринолитические пептиды, кинины, фрагменты комплемента, вазоактивные амины, лисосомальные энзимы, метаболиты арахидоновой кислоты и цитокины.
|
|
|
Разрушение кровеносных сосудов в периодонтальной связке или кости во время инструментальной обработки канала может активировать внутренние и внешние пути коагуляции. Контакт фактора Хагемана с коллагеном энзимов базовой оболочки, таким как калликреин, плазмин или эндотоксин из канала активирует каскад сгустков и фибринолитическую систему. Фибринопептиды, высвобождаюшиеся из молекул фибриногена и продукты распада фибрина, высвобождаемые во время протеолиза фибрина плазмином, способствуют развитию воспаления.
Травма периапекса во время лечения корневого канала также активирует систему кинина и систему комплемента. Физическая или химическая травма вызывает высвобождение вазоактивных аминов, таких как гистамин, цитокины, такие как интерлейкины, факторы опухолевого некроза ответ на инфекцию в канале.
Кроме того, лизосомальные энзимы вызывают высвобождение активного брадикинина из плазменного кининогена.
Простагландины также включены в патогенез перирадикулярных поражений: фибробласты и макрофаги проявляются, т. к. окрашиваются сильнее на простагландины. Использование индометацина, ингибитора простагландина, уменьшает резорбцию кости.
Продукты, высвобождаемые из активированных систем, способствуют развитию воспалительного процесса и вызывают опухоль, боль и разрушение ткани.
|
|
|
