Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Исследователям уточнить эпидемиологию болезни. 1935 г. — обнаружение различной ревматогенности





Стрептококков. 1939 г. — отечественный ученый-педиатр А. А. Кисель дал блестящее описание основных

Проявлений ревматизма, назвав их абсолютным симптомокомплексом болезни. 1944 г. — доктором Т. Д.

Джонсом разработаны и опубликованы критерии ОРЛ.

Ревматизм регистрируется во всех климатогеографических зонах. Заболеваемость в начале 20

Столетия в экономически развитых странах начала снижаться, особенно в течение последних 30 лет в связи

С интенсивным применением антибиотиков. В развивающихся странах заболеваемость ОРЛ колеблется до

На 1000 детей школьного возраста. В России распространенность ОРЛ неуклонно снижалась. Однако

За последние несколько лет возросла первичная заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, что

Подтверждает утверждение Дж. Потта о том, что ревматизм не исчезнет, пока циркулирует стрептококк

Группы А. Свидетельством этому служат также вспышки болезни, имевшие место в 90-х годах в США и

Других странах мира. Первичная заболеваемость ОРЛ в России составляет 0,027 на 1000 населения; частота

Впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца 0,097 на 1000 населения.

Распространенность — 0,45 на 1000 детского населения и 2,6 на 1000 взрослого населения.

Ревматическая лихорадка чаще развивается у детей в возрасте 6— 15 лет, более всего

Подверженных фарингеальной инфекции. Явного преобладания среди пациентов лиц женского или

мужского пола нет; однако хорея чаще развивается у женщин. ОРЛ развивается в 1-3% случаев не

Леченного стрептококкового экссудативного фарингита. Не исключены семейные вспышки заболевания.

Этиология острой ревматической лихорадки в настоящее время не вызывает сомнения. Четко

установлена связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной β-гемолитическим

Стрептококком группы А и последующим развитием ОРЛ.

β-Гемолитические стрептококки группы А относятся к числу самых распространенных



Возбудителей бактериальных инфекций верхних дыхательных путей: фарингитов, тонзиллитов, ангин.

После перенесенных стрептококковых инфекций других локализаций, например кожных поражений,

Раневой инфекции, родового сепсиса или пневмонии, ОРЛ не развивается. Главным фактором

Вирулентности (3-гемолитического стрептококка является М-белок; только определенные М-серотипы

Стрептококков, которые могут перекрестно реагировать с миозином кардиомиоцитов, обладают высокой

Вирулентностью и способностью вызывать ОРЛ. Штаммы ревматогенных стрептококков также отличаются

Способностью образовывать прочную капсулу, защищающую их от фагоцитоза.

Второй важнейший аспект этиологии и патогенеза ОРЛ — предрасположенность

макроорганизма к ревматизму. Она определяется индивидуальной реактивностью иммунитета:

гипериммунной __________реакцией организма на стрептококковые антигены, продолжительностью этого ответа,

Генетически обусловленным дефектом элиминации стрептококка из организма. Отсутствие ОРЛ у детей

Раннего возраста обусловлено отсутствием повторного воздействия (3 -гемолитическим стрептококком

Группы А на организм ребенка.

Предрасположенность организма определяется также наличием ряда генетических маркеров:

Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II) и В (III); у больных русской

Национальности преобладает HLA-A11, HLA-B35, HLA-DR4, у чернокожего населения — HLA-DR2. При

Поражении аортального клапана имеет место антиген HLA-BI5. Аллоантиген В-лимфоцитов (№ 833)

выявлен у 75% больных ОРЛ, что может рассматриваться как генетический маркер заболевания.

Подтверждением генетической предрасположенности является более частое развитие

Ревматизма у родных братьев и сестер из семьи, где родитель страдает ревматизмом, а также более высокое

Распространение заболеваемости среди монозиготных близнецов, чем среди гетерозиготных.

Для объяснения патогенетических механизмов развития ОРЛ, особенно ревматического

Кардита, а также других клинических проявлений болезни было предложено много гипотез. Наибольше

Распространение получила теория, согласно которой ревматизм представляет собой развитие отсроченной

Иммунной реакции, повреждающей ткани макроорганизма, возникающей в ответ на стрептококковую

Инфекцию, включая перекрестную реактивность нескольких стрептококковых антигенов с антигенами

Органов-мишеней (это явление называется молекулярной мимикрией).

Очаговая стрептококковая инфекция является первым звеном патогенеза ревматизма, так как

Вызывает сенсибилизацию организма. (3-Гемолитический стрептококк группы А обладает широким

Спектром клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов: в первую очередь это М-протеин клеточной

Стенки, являющийся фактором вирулентности; стрептолизины О и С, стрептокиназа, гиалуронидаза,

Протеины, дезоксирибону клеаза В. Эти вещества, выделяемые при массивной стрептококковой инфекции,

Оказывают прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани организма. В условиях

Сенсибилизации организма наблюдается развитие аллергической реакции немедленного (гуморального)

Типа, которая проявляется реакцией взаимодействия антигенов стрептококка с антителами. Результатом

Этого является возникновение острых, экссудативных проявлений: кардита, артрита, кожных изменений.

Реакция замедленного типа (клеточная), следующая за первой (немедленного типа), вызывает изменения в

Сердце, характерные для хронической ревматической болезни сердца. Под влиянием аллергического

Воспаления в сердце наблюдается изменение антигенных свойств его компонентов с превращением их в

Аутоантигены. Сходство антигенных компонентов стрептококка и антигенов миокарда, в частности,

Полисахаридного антигена клеточной стенки микроба и гликопротеида, содержащегося в клапанах сердца,

Также, возможно, приводит к развитию иммунных реакций и развитию миокардита и вальву лита.

Основные звенья патогенеза ОРЛ по А. И. Нестерову и Я. А. Сигидину (1961) можно

представить следующим образом:

Очаговая стрептококковая инфекция, чаще тонзиллярная.

2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении β - гемолитического

Стрептококка группы А.

Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага

Инфекции на ткани, ЦНС и эндокринные железы, рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.

Влияние стрептококкового антигена с последующей деполимеризацией мукополисахаридов

Основного вещества соединительной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим

Повышенное образование кислых мукополисахаридов и повышение проницаемости капиллярной стенки.

Патологическое поступление из крови в ткани (и обратно) белковых тел (фибрина,





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015- 2019 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.