Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Полипептидов) и энзимов, вызванное повышением проницаемости капиллярной стенки с




Последовательными аллерги-чески-гиперергическими изменениями в тканях на основе реакции антиген-

Антитело.

Эволюция этих реакций в аутоаллергические процессы с формированием хронического

Инфекционно-аллергического рецидивирующего заболевания с преобладанием процессов

Аутосенсибилизации.

Таким образом, все звенья патогенеза ревматизма на сегодняшний день не являются полностью

Расшифрованными. Несомненно, что стрептококк оказывает весьма многогранное воздействие на

Организм, которое реализуется только в предрасположенном организме и обуславливает многообразие

Клинических проявлений.

Патоморфологию ревматизма прекрасно характеризуют слова А. И. Струкова: «Ревматизм

Представляет собой заболевание, которое, однажды возникнув, на определенном этапе своего развития

Принимает характер непрерывно протекающего процесса, характеризующегося прогрессирующей

Дезорганизацией соединительной ткани».

Поражение соединительной ткани включает следующие фазы:

Фаза мукоидного набухания самая ранняя и обратимая. Происходит поверхностная

Дезорганизация межуточной ткани и коллаге-нового комплекса соединительной ткани. Возможна

Небольшая клеточная инфильтрация. Принципиальным является возможность обратимости

Патологического процесса на этой стадии.

Фаза фибриноидных изменений. Нарушается сосудисто-эндоте-лиальный барьер,

Наблюдается пропотевание белков плазмы, в том числе фибриногена, в межуточную ткань. Различают три

Фазы этой стадии: а) фибриноид без фибрина (пропотевание альбуминов и глобулинов); б) фибриноид с

Фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибрина); в) фибриноидный некроз.

Фаза очаговой или диффузной пролиферации клеток соединительной ткани,

Характеризующаяся образованием Ашофф—Талалаевской гранулемы в мышце сердца. Гранулема состоит

Из крупных, неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, гигантских

Многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных,

Плазматических и тучных клеток. Чаще всего гранулемы располагаются в периваскулярной ткани или

Интерстиции миокарда, сосочковой мышцы, перегородки, эндокарде. Цикл формирования и рубцевания

Гранулемы занимает в среднем 3-4 месяца. В настоящее время гранулемы обнаруживаются намного реже,

Чем ранее. 4. Фаза склероза.

Эти фазы болезни могут существовать одновременно, поскольку заболевание характеризуется

Возникновением рецидивов активности. Возможно наслоение одних фаз воспаления на другие, выпадение

Фаз. Поэтому морфологическая картина характеризуется большим полиморфизмом гистологических и

Гистохимических изменений.

Важным морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является

Неспецифическая воспалительная реакция. Она складывается из отека межмышечной соединительной

Ткани, выпотевания фибрина, инфильтрация клеточными элементами, преимущественно полиморфно-

Ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Именно неспецифический экссудативно-пролиферативный

Компонент воспаления определяет клинические проявления заболевания и прямо коррелирует с

Активностью патологического процесса и выраженностью кардита.

Ревматизм является системным заболеванием соединительной ткани: в процесс вовлекается не

Только сердечнососудистая, но и другие органы и системы.

Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и

Перикарде. Эндокардиты, как правило, сочетаются с миокардитом. Возможен панкардит — поражение всех

Трех оболочек сердца. Наиболее часто поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый.

Важным морфологическим субстратом ревматизма является поражение сосудов

Микроциркуляторного русла, которое обнаруживается во всех органах. В процесс вовлекаются серозные

Оболочки с развитием серозного и серозно-фиброзного воспаления. В суставах наблюдается экссудативное

Воспаление, васкулит. Особенностью ревматического артрита является обратимость процесса не только в

Фазе мукоидного набухания, но и в начальных фазах фибриноидных изменений. В основе поражения

Нервной системы лежит вовлечение в ревматический процесс сосудов мозга. Патологический субстрат

Малой хореи — изменение клеток полосатого тела, субталамических ядер коры большого мозга и мозжечка.

Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита, очаговой воспалительной

Инфильтрации.

Классификация острой ревматической лихорадки в соответствии с МКБ-10 рубрифицирует ее

В разделах 100 — 102.

Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца.

101 — Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца:

Острый ревматический перикардит.

Острый ревматический эндокардит.

Острый ревматический миокардит.

Другие острые ревматические болезни сердца.

Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная.

102 — Ревматическая хорея:

Ревматическая хорея с вовлечением сердца.

Ревматическая хорея без вовлечения сердца.

Что касается хронической ревматической болезни сердца, то она проходит по рубрикам 105 —

109.

В нашей стране в клинической практике использовалась классификация А. И. Нестерова (1964

г.), включающая определение:

Фазы болезни (активная, неактивная).

Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца и других внутренних органов.

Характер течения болезни.

Состояние кровообращения.

В 2003 году Ассоциацией Ревматологов России была предложена новая рабочая классификация

ревматической лихорадки, в основе которой осталась основная рубрификация, исключая варианты течения

Ревматизма, уточнены названия форм ревматической лихорадки. В этой классификации, приведенной в

Таблице 4, полностью исключен раздел по оценке степени активности ОРЛ.

Клиника острой ревматической лихорадки чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты

(степени активности) процесса, первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в

Процесс органов и систем, выраженности их поражения.

Заболевание чаще возникает в школьном и подростковом возрасте после тонзиллярной

Стрептококковой инфекции через 1-2 недели, иногда раньше. Дебют болезни, как правило, с повышения

Температуры до субфебрильных цифр. В половине случаях дебюта в детском возрасте имеется высокая

Температура, профузные поты, серозит и полиартрит. У остальных детей наблюдается моносин-дромное

Течение с преобладанием признаков артрита или кардита или, редко, хореи. Остро, по типу «вспышки»,

ОРЛ развивается у детей среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших БГСА-ангину. Для





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015- 2021 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.