Алгоритм разбора ситуационных задач.
13. Назовите вид патологического процесса. 14. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений. 15. Предложите обоснованные методы патогенетической терапии (для клинических задач). 16. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче. Задача №1. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейс хромоты»), зябкость ног, чувство онемения, «ползания мурашек» и покалывания (перестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз врача «облитерирующий эндартериит». Проведите разбор задачи по алгоритму. Вопросы: 1). Можно ли предположить, что причина ишемии у пациента – атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, если уровень общего холестерина сыворотки нормальный (250 мг/дл)? Дайте обоснование. 2). Какие факторы риска развития атеросклероза выявляются у пациента? Перечислите другие возможные факторы риска.
Задача № 2. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови - 1, 9 ммоль/л.
Вопросы: Проведите разбор задачи по алгоритму.
Тема: Типовые нарушения водно-электролитного обмена (ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС) ЦЕЛЬ: сформировать знания о нарушениях ВЭБ и КОС и их роли в патогенезе заболеваний человека. ЗАДАЧИ: - рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных нарушений ВЭБ и КОС; - обучить методам анализа данных лабораторного исследования кислотно-основного равновесия; - изучить роль нарушений ВЭБ и КОС в формировании заболеваний человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: До изучения темы: физиологические механизмы регуляции ВЭБ и КОС. После изучения темы: основные виды нарушений ВЭБ и КЩС, их этиологию, патогенез, лабораторные и клинические проявления, принципы коррекции; патогенетические варианты развития отеков. Самостоятельно изучить: этиология и последствия гипо/гиперкалийемии, гипо/гипернатрийемии. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе данных лабораторно-клинических анализов проводить разбор ситуаций, связанных с нарушениями ВЭБ и КОС. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме: 1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы. 2). Ответить на вопросы для самоконтроля: 1. Перечислите причины гипотонической дегидратации. 2. Перечислите причины гипертонической гипергидратации. 3. Перечислите компенсаторные реакции при дегидратации. 4. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору.
5. Назовите причины и последствия гипокалийемии. 6. Назовите причины и последствия гиперкалийемии.
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля. 1. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови; е) ацидоз. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, в, г, д, е 2) а, б, д, е 3) б, в, г, д 4) а, б, в, д 5) а, б, в, г, е
2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков: а) отеки при циррозе печени; б) отеки при застойной сердечной недостаточности; в) аллергические отеки; г) отеки при лимфатической недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, д 2) а, в, д 3) б, г, д 4) г 5) а, б, в, г
3. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: 1) повышение содержания АДГ в крови 2) повышение секреции ренина в ЮГА почек 3) уменьшение минутного объема сердца 4) повышение проницаемости сосудов 5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
4. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее; е) обширных ожогах, травмах. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, в, д, е 2) б, д 3) г, е 4) а, в
5. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение рСО2 артериальной крови; е) повышение рСО2 артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) б, г 2) а, д 3) а, в 4) б, д 5) а, в, е
Ответы на тестовые задания
Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора. Алгоритм оценки нарушения КЩР: 1). По значению главного показателя – pН, выявить вид нарушения КЩР (ацидоз, алкалоз). 2). Указать по этой же цифре компенсированный сдвиг КЩР или декомпенсированный:
а) компенсированный ацидоз рН=7. 35-7. 40, компенсированный алкалоз рН=7. 40-7. 45; б) декомпенсированный ацидоз рН< 7. 35, декомпенсированный алкалоз рН> 7. 45. 3). Установить первичное изменение показателей КЩС, определив главное звено патогенеза. Для этого сопоставить pН и основные показатели кислотно-щелочного состояния крови (рСО2 –газовые нарушения; ВВ, SB, ВЕ – негазовые нарушения): а) газовый ацидоз - повышение pСО2 при pН < 7. 40; б) газовый алкалоз – снижение pСО2 при pН > 7. 40; в) негазовый ацидоз - снижение ВВ, SB, «-»BE при pН < 7. 40; г) негазовый алкалоз - повышение ВВ, SB, «+»ВЕ при pН > 7. 40 4). Определить механизмы компенсации, отметить наличие компенсатоpных сдвигов (вторичные изменения показателей КЩР) и их значение: - при газовых ацидозах, алкалозах- изменение показателей ВВ, SB, ВЕ (выражены при компенсации). - при негазовых ацидозах, алкалозах - изменение показателя pСО2 (выражены при компенсации). 5). Назвать с учетом анамнеза, возможные причины и механизмы данного нарушения, предложить принципы лечения.
Задача №1. Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено: pH = 7, 36 pCO2 = 56 мм рт ст BB = 50 ммоль/л SB = 29 ммоль/л BE = + 8 ммоль/л Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного? 2. Изменение какого показателя кислотно-щелочного баланса в данном случае является первичным, а какое - вторичным? Ответы: 1. рН = 7, 36 - по значению основного показателя ( pН) выявлен ацидоз. 2. рН = 7, 36 ацидоз компенсированный. 3. Так как снижение рН (ацидоз) сочетается с ↑ рСО2 – это газовый ацидоз, т. е. связан с первично нарушенной функцией дыхания (↑ рСО2 –главное звено патогенеза ацидоза). 4. Так как это газовый компенсированнй ацидоз, то компенсация ложится на почки и об этом свидетельствует увеличение показателей ВВ, SB, ВЕ (компенсатоpные сдвиги). Буферные системы удерживают рН от резких колебаний, а компенсаторные механизмы (в данном случае почечные) восполняют недостаток компонентов буферных систем (активируется ацидогенез, секреция ионов Н и реабсорбция бикарбоната) и способствуют поддержанию КЩС в пределах нормы. Поэтому ↑ рСО2 –первичное изменение ( главное звено патогенеза дыхательного ацидоза), показатели ВВ, SB, ВЕ увеличиваются вторично вследствие активации почечных механизмов компенсации, т. е. (компенсатоpные сдвиги).
5. Причиной выявленных нарушений КЩС является эмфизема лёгких, снижение вентиляции и развитие дыхательной недостаточности. Принципы корекции. Лечение основного заболевания. Задача 2. В экспериментальных исследованиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ кислотно-щелочного состояния у испытуемого показал: pН = 7. 46 pСО = 36 ммоль/л ВВ = 41 ммоль/л SB = 18 ммоль/л ВЕ = - 1 ммоль/л 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у испытуемого? 2. Какова вероятная причина выявленного нарушения кислотно-основного состояния? 3. Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсатоpных изменений в данном случае?
Задача №3. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия» в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объемы сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Проведите разбор задачи по алгоритму. 1. Назовите вид патологического процесса. 2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений. 3. Предложите обоснованные методы патогенетической терапии.
Тема: Типовые формы патологии почек ЦЕЛЬ: сформировать знания о типовых формах патологии почек.
ЗАДАЧИ: - рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных форм патологии почек (острой и хронической почечной недостаточности); - обучить методам патофизиологического разбора анализов мочи и состояний, связанных с нарушениями функции почек; - изучить роль нарушений функции почек в формировании заболеваний человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: До изучения темы: анатомию и физиологию мочевыделительной системы. После изучения темы: основные виды нарушений функций почек и методы их оценки. Самостоятельно изучить: этиология, патогенез, последствия мочекаменной болезни, пиелонефритов, гломерулонефритов.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе данных лабораторно-клинических анализов проводить разбор ситуаций, связанных с нарушениями функций почек. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач. Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме: 1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы. 2). Ответить на вопросы для самоконтроля: 1. Перечислите причины снижения клубочковой фильтрации исходя из формулы расчета СКФ. 2. При каких состояниях отмечается протениурия? 3. Для каких заболеваний характерна лейкоцитурия? 4. Перечислите экстраренальные синдромы и входящие в их состав симптомы, объясните механизмыих развития. 5. Назовите причины, механизм развития мочекаменной болезни, пиелонефритов, гломерулонефритов, иобъясните патогенез нарушения функции почек при этих заболеваниях. 3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля. 1. Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности? а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления; е) отек почечной паренхимы. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, г, д, е 2) в, г, д, е 3) а, б, д, е 4) а, в, д
2. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности? а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия; е) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, г, д, е 2) в, г, д, е 3) б, в, д, е 4) а, в, д
3. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии? а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина; е) снижение синтеза почечных простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, г, д 2) в, г, д, е 3) а, б, д, е 4) а, в, г, е 5) б, в, г, д
4. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) понижение клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита; е) развитие плеврита и перикардита. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, г, д 2) б, в, г, д, е 3) а, б, в, д, е 4) а, в, г, с 5) б, в, г, д, е
5. Что может лежать в основе почечного ацидоза? а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3; е) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, г, д 2) б, г, д, е 3) а, б, д, е 4) а, в, г, е 5) б, в, г, д
Ответы на тестовые задания
4. Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора. Алгоритм разбора задач при почечной недостаточности:
Задача №1 (с примером разбора). У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, серцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11, 5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт. ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ. Вопросы: 1. Есть ли основание считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии? 2. Что обусловливает возникшую гипергидрацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? 3. Каковы механизмы развития данного типа отека? Ответы: 1. Да. Об этом свидетельствуют резкое снижение диуреза, изменение состава мочи (наличие белка, эритроцитов), боли в области поясницы. Вероятно, речь идет об иммуногенном поражении почек, при котором в качестве Аг может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек. По механизму развития – это преимущественно цитотоксический тип аллергической реакции. 2. И то и другое. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации; возникающее при воспалении расстройство микроциркуляции и клубочкового кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В данном случае это проявляется усилением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, а также повышением АД. 3. Так как при этом типе иммунного поражения почек подверглись агрессии стенки микрососудов не только почек, но и других тканей (диффузный капилляротоксикоз), то в патогенезе нефритических отеков принимает участие и мембраногенный фактор. Задача №2. У пациента М. Через 2 нед. после перенесенной ангины стали появляться отеки под глазами, особенно после сна. Анализ мочи: суточный диурез 750мл, плотность 1. 028, белок 0. 1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты, в том числе выщелоченные, 10-26 в поле зрения; гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 180/110 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 60 мг%, общий белок 73 г/л. Клиренс эндогенного креатина 50 мл/мин. Проведите разбор задачи по алгоритму. Каковы механизмы развития азотемии и гипертензии в данном случае?
Тема: Итоговое занятие №3 ЦЕЛЬ: Провести оценку усвоения знаний по темам: «Типовые формы нарушений пигментного обмена», «Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь», «Типовые формы патологии эндокринной системы», «Типовые формы нарушений энергетического, углеводного, белкового, жирового обмена», «Типовые формы нарушений водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС)», «Типовые формы патологии почек» и умения применить их на практике.
ЗАДАЧИ: - расширить знания по этиологии, патогенезу, и принципам патогенетической терапии патологических процессов, изучаемых в 1 семестре; - в форме дискуссии обсудить и уточнить неявные моменты по пройденным темам. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: материал тем «Типовые формы нарушений пигментного обмена», «Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь», «Типовые формы патологии эндокринной системы», «Типовые формы нарушений энергетического, углеводного, белкового, жирового обмена», «Типовые формы нарушений водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС)», «Типовые формы патологии почек».
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: Применять полученные знания для патофизиологического анализа клинических и модельных ситуаций.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме: 1). Повторить теоретический материал по пройденным темам с использованием конспектов лекций и рекомендуемой учебной литературы. 2). Ответить на вопросы для самоконтроля: Вопросы для самоподготовки: 1. Типовые формы нарушения пигментного обмена. Этиология, патогенез, клинические проявления и лабораторная диагностика надпечёночной, печеночной и подпеченочной желтухи. 2. Типовые формы нарушений пищеварения. Этиология и патогенез нарушений секреторной, моторной, экскреторной, всасывательной, барьерной и резервуарной функций желудка, нарушений полостного и пристеночного пищеварения. Язвенная болезнь. 3. Типовые формы патологии эндокринной системы. Этиология, патогенез и проявления нарушений гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной и паращитовидной железы, половых желез. Принципы диагностики и коррекции эндокринных нарушений. 4. Типовые формы нарушений энергетического и углеводного обмена. Этиология и патогенез гипер- и гипогликемии, сахарного диабета I и II типов. Виды ком при сахарном диабете. 5. Типовые формы нарушения белкового, липидного обмена, обмена нуклеиновых оснований. Этиология, патогенез гипо- и гипервитаминозов. 6. Типовые нарушения водно-электролитного обмена(ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС). Гипо- и гипергидратации, этиология, патогенез, клиника, принципы коррекции, виды и патогенез отеков. Ацидозы и алкалозы: виды, причины, патогенез, принципы коррекции. 7. Типовые формы патологии почек. Причины, механизмы развития и проявления ОПН и ХПН. Патогенез уремической комы.
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля, представленного в методических указаниях по пройденным темам.
4). Решить ситуационные задачи, представленные в методических указаниях по пройденным темам, используя предложенные алгоритмы разбора.
Тема: Типовые формы патологии нервной системы: нарушения функционирования соматической нервной системы ЦЕЛЬ: сформировать знания об основных видах нарушений функционирования соматической нервной системы.
ЗАДАЧИ: - рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию нарушений двигательной и чувствительной функций нервной системы; - в эксперименте изучить токсическое действие камфоры и гексенала на двигательную функцию нервной системы; - изучить роль нарушений функции нервной системы в формировании заболеваний человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: До изучения темы: общую характеристику нервной системы, структуру, принципы и законы функционирования на нейронном, межнейронном и системном уровнях организации. Системы регуляции движениями: пирамидная, экстрапирамидная. Структуры, ответственные за регуляцию координации движений. После изучения темы: этиологию и патогенез основных нарушений двигательной и чувствительной функции нервной системы.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: 1. На основе экспериментальных данных проводить анализ этиологии и патогенеза нарушений двигательной и чувствительной функции нервной системы. 2. Составлять цепи патогенеза формирования судорог при гипокальциемии, связанной с газовым алкалозом, гипоксии, экзогенной гипертермии, столбняке, отравлении ФОС и стрихнином.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач. Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме: 1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы. 2). Ответить на вопросы для самоконтроля: 1. Перечислите причины центральных параличей и парезов. 2. Перечислите причины периферических параличей и парезов. 3. В чем заключаются отличия между судорожным приступом, судорожным синдромом, эпилепсией? 4. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения? 5. Перечислите механизмы формирования боли.
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля. 1. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в 2) а, в 3) б, г 4) г 5) а, б, в, г
2. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецептору ацетилхолина. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в 2) а, в 3) б, г 4) г 5) а, б, в, г
3. Болезнь (синдром Паркинсона) характеризуется: а) ритмический тремор мыщц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в 2) а, в 3) б, г 4) г 5) а, б, в, г
4. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений? а) болезнь Альцгеймера; б) эпилепсия; в) повреждение мозжечка; г) болезнь Паркинсона. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в 2) а, в 3) б, г 4) г 5) а, б, в, г
5. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: 1) повреждение коры головного мозга 2) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга 3) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга 4) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
Ответы на тестовые задания
Задания для самостоятельной работы: 1. Составьте схему патогенеза центрального паралича. 2. Составьте схему патогенеза периферического паралича. 3. Зарисуйте схему взаимодействия подкорковых нервных ядер (с указанием дофаминэргических и холинергических связей).
Тема: Патофизиология боли. Типовые формы нарушения функций вегетативной нервной системы и высшей нервной деятельности ЦЕЛЬ: сформировать знания об основных видах нарушений функций нервной системы. ЗАДАЧИ: - рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию нарушений чувствительной, трофической функций нервной системы, высшей нервной деятельности; - обучить методам патофизиологического анализа состояний, связанных с нарушениями функции нервной системы; - изучить роль нарушений функции нервной системы в формировании заболеваний человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: До изучения темы: общую характеристику нервной системы, структуру, принципы и законы функционирования на нейронном, межнейронном и системном уровнях организации. Системы регуляции движениями: пирамидная, экстрапирамидная. Структуры, ответственные за регуляцию координации движений. Соматосенсорный анализатор, понятие антиноцицептивной системы. После изучения темы: этиологию и патогенез основных нарушений чувствительной, трофической функции нервной системы, высшей нервной деятельности. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе экспериментальных данных проводить анализ этиологии и патогенеза нарушений чувствительной и трофической функции нервной системы, высшей нервной деятельности, проводить патофизиологический разбор ситуаций, связанных с патологией нервной системы. СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач. Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме: 1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы. 2). Ответить на вопросы для самоконтроля: 1. Перечислите механизмы формирования боли. 2. Объясните механизм развития болевого синдрома при отмене опиоидов. 3. Перечислите регуляторные центры, находящиеся в гипоталамусе. 4. Какие нарушения процессов возбуждения, торможения, переключения в нервной системе являются основой истерического невроза? неврастении? невроза навязчивых состояний?
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля. 1. Периферические нейропатии характеризуются: 1) утратой рефлекторных и произвольных движений * 2) повышением мышечного тонуса 3) гипертрофией мышц 4) появлением в мышцах спонтанной электрической активности *
2. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, в 2) а, б, в 3) б, г 4) г 5) а, б, в, г
3. К свойствам, соответствующимпатологической боли, относятся: 1) адекватна силе и характеру воздействия 2) обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций 3) чрезвычайно длительна 4) кратковременна
4. Мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений – эта триада симптомов характерна для: 1) болезни Паркинсона 2) болезни Альцгеймера 3) эпилепсии 4) повреждения мозжечка 5) повреждения двигательной коры головного мозга
5. Повреждения мозжечка могут сопровождаться: 1) гипометрией 2) ахолией 3) атаксией 4) дрожанием (тремор) мышц в покое
Ответы на тестовые задания
4) Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|