Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Алгоритм разбора ситуационных задач.




13. Назовите вид патологического процесса.

14. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.

15. Предложите обоснованные методы патогенетической терапии (для клинических задач).

16. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.

Задача №1. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейс хромоты»), зябкость ног, чувство онемения, «ползания мурашек» и покалывания (перестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз врача «облитерирующий эндартериит».

Проведите разбор задачи по алгоритму.

Вопросы:

1). Можно ли предположить, что причина ишемии у пациента – атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, если уровень общего холестерина сыворотки нормальный (250 мг/дл)? Дайте обоснование.

2). Какие факторы риска развития атеросклероза выявляются у пациента? Перечислите другие возможные факторы риска.

 

Задача № 2. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови - 1, 9 ммоль/л.

Вопросы:

Проведите разбор задачи по алгоритму.

 

 

Тема: Типовые нарушения водно-электролитного обмена (ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС)

ЦЕЛЬ: сформировать знания о нарушениях ВЭБ и КОС и их роли в патогенезе заболеваний человека.

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных нарушений ВЭБ и КОС;

- обучить методам анализа данных лабораторного исследования кислотно-основного равновесия;

- изучить роль нарушений ВЭБ и КОС в формировании заболеваний человека.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: физиологические механизмы регуляции ВЭБ и КОС.

После изучения темы: основные виды нарушений ВЭБ и КЩС, их этиологию, патогенез, лабораторные и клинические проявления, принципы коррекции; патогенетические варианты развития отеков. Самостоятельно изучить: этиология и последствия гипо/гиперкалийемии, гипо/гипернатрийемии.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе данных лабораторно-клинических анализов проводить разбор ситуаций, связанных с нарушениями ВЭБ и КОС.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

 

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1. Перечислите причины гипотонической дегидратации.

2. Перечислите причины гипертонической гипергидратации.

3. Перечислите компенсаторные реакции при дегидратации.

4. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору.

5. Назовите причины и последствия гипокалийемии.

6. Назовите причины и последствия гиперкалийемии.

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови; е) ацидоз. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, в, г, д, е

2) а, б, д, е

3) б, в, г, д

4) а, б, в, д

5) а, б, в, г, е


 

2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков: а) отеки при циррозе печени; б) отеки при застойной сердечной недостаточности; в) аллергические отеки; г) отеки при лимфатической недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, б, д

2) а, в, д

3) б, г, д

4) г

5) а, б, в, г


 

3. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1) повышение содержания АДГ в крови

2) повышение секреции ренина в ЮГА почек

3) уменьшение минутного объема сердца

4) повышение проницаемости сосудов

5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

 

4. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее; е) обширных ожогах, травмах. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, в, д, е

2) б, д

3) г, е

4) а, в


 

5. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение рСО2 артериальной крови; е) повышение рСО2 артериальной крови. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) б, г

2) а, д

3) а, в

4) б, д

5) а, в, е


 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

 

Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

Алгоритм оценки нарушения КЩР:

1). По значению главного показателя – pН, выявить вид нарушения КЩР (ацидоз, алкалоз).

2). Указать по этой же цифре компенсированный сдвиг КЩР или декомпенсированный:

а) компенсированный ацидоз рН=7. 35-7. 40, компенсированный алкалоз рН=7. 40-7. 45;

б) декомпенсированный ацидоз рН< 7. 35, декомпенсированный алкалоз рН> 7. 45.

3). Установить первичное изменение показателей КЩС, определив главное звено патогенеза. Для этого сопоставить pН и основные показатели кислотно-щелочного состояния крови (рСО2 –газовые нарушения; ВВ, SB, ВЕ – негазовые нарушения):

а) газовый ацидоз - повышение pСО2 при pН < 7. 40;

б) газовый алкалоз – снижение pСО2 при pН > 7. 40;

в) негазовый ацидоз - снижение ВВ, SB, «-»BE при pН < 7. 40;

г) негазовый алкалоз - повышение ВВ, SB, «+»ВЕ при pН > 7. 40

4). Определить механизмы компенсации, отметить наличие компенсатоpных сдвигов (вторичные изменения показателей КЩР) и их значение:

- при газовых ацидозах, алкалозах- изменение показателей ВВ, SB, ВЕ (выражены при компенсации).

- при негазовых ацидозах, алкалозах - изменение показателя pСО2 (выражены при компенсации).

5). Назвать с учетом анамнеза, возможные причины и механизмы данного нарушения, предложить принципы лечения.

 

Задача №1. Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:


pH =  7, 36

pCO2     =  56 мм рт ст

BB =  50 ммоль/л

SB =  29 ммоль/л

BE =  + 8 ммоль/л


Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного?

2. Изменение какого показателя кислотно-щелочного баланса в данном случае является первичным, а какое - вторичным?

Ответы:

1. рН = 7, 36 - по значению основного показателя ( pН) выявлен ацидоз.

2. рН = 7, 36 ацидоз компенсированный.

3. Так как снижение рН (ацидоз) сочетается с ↑ рСО2 – это газовый ацидоз, т. е. связан с первично нарушенной функцией дыхания (↑ рСО2 –главное звено патогенеза ацидоза).

4. Так как это газовый компенсированнй ацидоз, то компенсация ложится на почки и об этом свидетельствует увеличение показателей ВВ, SB, ВЕ (компенсатоpные сдвиги). Буферные системы удерживают рН от резких колебаний, а компенсаторные механизмы (в данном случае почечные) восполняют недостаток компонентов буферных систем (активируется ацидогенез, секреция ионов Н и реабсорбция бикарбоната) и способствуют поддержанию КЩС в пределах нормы. Поэтому ↑ рСО2 –первичное изменение ( главное звено патогенеза дыхательного ацидоза), показатели ВВ, SB, ВЕ увеличиваются вторично вследствие активации почечных механизмов компенсации, т. е. (компенсатоpные сдвиги).

5. Причиной выявленных нарушений КЩС является эмфизема лёгких, снижение вентиляции и развитие дыхательной недостаточности. Принципы корекции. Лечение основного заболевания.

Задача 2. В экспериментальных исследованиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ кислотно-щелочного состояния у испытуемого показал:


pН = 7. 46

pСО   = 36 ммоль/л

ВВ = 41 ммоль/л

SB = 18 ммоль/л

ВЕ = - 1 ммоль/л


1. Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у испытуемого?

2. Какова вероятная причина выявленного нарушения кислотно-основного состояния?

3. Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсатоpных изменений в данном случае?

 

Задача №3. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия» в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объемы сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

Проведите разбор задачи по алгоритму.

1. Назовите вид патологического процесса.

2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.

3. Предложите обоснованные методы патогенетической терапии.

 

 

Тема: Типовые формы патологии почек

ЦЕЛЬ: сформировать знания о типовых формах патологии почек.

 

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных форм патологии почек (острой и хронической почечной недостаточности);

- обучить методам патофизиологического разбора анализов мочи и состояний, связанных с нарушениями функции почек;

- изучить роль нарушений функции почек в формировании заболеваний человека.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: анатомию и физиологию мочевыделительной системы.

После изучения темы: основные виды нарушений функций почек и методы их оценки. Самостоятельно изучить: этиология, патогенез, последствия мочекаменной болезни, пиелонефритов, гломерулонефритов.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе данных лабораторно-клинических анализов проводить разбор ситуаций, связанных с нарушениями функций почек.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1. Перечислите причины снижения клубочковой фильтрации исходя из формулы расчета СКФ.

2. При каких состояниях отмечается протениурия?

3. Для каких заболеваний характерна лейкоцитурия?

4. Перечислите экстраренальные синдромы и входящие в их состав симптомы, объясните механизмыих развития.

5. Назовите причины, механизм развития мочекаменной болезни, пиелонефритов, гломерулонефритов, иобъясните патогенез нарушения функции почек при этих заболеваниях.

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности? а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления; е) отек почечной паренхимы. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, б, г, д, е

2) в, г, д, е

3) а, б, д, е

4) а, в, д


 

2. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности? а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия; е) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, б, г, д, е

2) в, г, д, е

3) б, в, д, е

4) а, в, д


 

3. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии? а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина; е) снижение синтеза почечных простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, б, г, д

2) в, г, д, е

3) а, б, д, е

4) а, в, г, е

5) б, в, г, д


 

4. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) понижение клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита; е) развитие плеврита и перикардита. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, б, г, д

2) б, в, г, д, е

3) а, б, в, д, е

4) а, в, г, с

5) б, в, г, д, е


 

5. Что может лежать в основе почечного ацидоза? а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3; е) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, б, г, д

2) б, г, д, е

3) а, б, д, е

4) а, в, г, е

5) б, в, г, д

 


 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

4. Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

Алгоритм разбора задач при почечной недостаточности:

1. Выявить нарушение почечных функций и определить локализацию процесса:

1) Фильтрационная способность почек

1. Олигурия

2. . Клиренс креатинина снижен

3. Азотемия

4. Протеинурия, гематурия

Отражает поражение клубочков почек
2) Реабсорбционная способность почек

1. Полиурия

2. Уровень max реабсорбции глюкозы снижен

3. Гипо- или изостенурия

Поражение проксимального отдела канальцев
3) Секреторная способность почек

1. Уровень секреции диодраста снижен

2. Нарушение ацидогенеза по +/-ВЕ

3. Нарушение секреции по уровню К+ плазмы

Поражение канальцев

2. Отметить наличие внепочечных симптомов и синдромов.

1) Азотемия

- по уровню остаточного. азота в крови

- по уровню мочевины в крови

- по уровню креатинина в крови

2) Гипертензия

по уровню АД

3) Анемия

по содержанию эритроцитов и гемоглобину

4) Нарушение КЩС

по ВЕ

5) Электролитный дисбаланс

по К+ плазмы

6) Белковый дисбаланс

по уровню общего белка и альбуминов крови

7) Отеки

по клиническим данным

3. На основании выявленных нарушений сделать заключение с указанием:

- есть или нет ПН (по нарушению функций почек и наличию внепочечных синдромов),

- острая или хроническая ПН (по клинике),

- какая стадия ХПН (по клиренсу и уровню креатинина), или фаза ОПН (по уровню диуреза),

- возможные этиология и патогенез данного вида ПН, принципы лечения.

       

Задача №1 (с примером разбора). У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, серцебиение. За последнюю неделю она прибавила в массе тела 11, 5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт. ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ.

Вопросы:

1. Есть ли основание считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии?

2. Что обусловливает возникшую гипергидрацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме?

3. Каковы механизмы развития данного типа отека?

Ответы:

1. Да. Об этом свидетельствуют резкое снижение диуреза, изменение состава мочи (наличие белка, эритроцитов), боли в области поясницы. Вероятно, речь идет об иммуногенном поражении почек, при котором в качестве Аг может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек. По механизму развития – это преимущественно цитотоксический тип аллергической реакции.

2. И то и другое. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации; возникающее при воспалении расстройство микроциркуляции и клубочкового кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В данном случае это проявляется усилением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, а также повышением АД.

3. Так как при этом типе иммунного поражения почек подверглись агрессии стенки микрососудов не только почек, но и других тканей (диффузный капилляротоксикоз), то в патогенезе нефритических отеков принимает участие и мембраногенный фактор.

Задача №2. У пациента М. Через 2 нед. после перенесенной ангины стали появляться отеки под глазами, особенно после сна. Анализ мочи: суточный диурез 750мл, плотность 1. 028, белок 0. 1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты, в том числе выщелоченные, 10-26 в поле зрения; гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 180/110 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 60 мг%, общий белок 73 г/л. Клиренс эндогенного креатина 50 мл/мин.

Проведите разбор задачи по алгоритму.

 Каковы механизмы развития азотемии и гипертензии в данном случае?

 

Тема: Итоговое занятие №3

ЦЕЛЬ: Провести оценку усвоения знаний по темам: «Типовые формы нарушений пигментного обмена», «Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь», «Типовые формы патологии эндокринной системы», «Типовые формы нарушений энергетического, углеводного, белкового, жирового обмена», «Типовые формы нарушений водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС)», «Типовые формы патологии почек» и умения применить их на практике.

 

ЗАДАЧИ:

- расширить знания по этиологии, патогенезу, и принципам патогенетической терапии патологических процессов, изучаемых в 1 семестре;

- в форме дискуссии обсудить и уточнить неявные моменты по пройденным темам.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: материал тем «Типовые формы нарушений пигментного обмена», «Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь», «Типовые формы патологии эндокринной системы», «Типовые формы нарушений энергетического, углеводного, белкового, жирового обмена», «Типовые формы нарушений водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС)», «Типовые формы патологии почек».

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: Применять полученные знания для патофизиологического анализа клинических и модельных ситуаций.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

 

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Повторить теоретический материал по пройденным темам с использованием конспектов лекций и рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

Вопросы для самоподготовки:

1. Типовые формы нарушения пигментного обмена. Этиология, патогенез, клинические проявления и лабораторная диагностика надпечёночной, печеночной и подпеченочной желтухи.

2. Типовые формы нарушений пищеварения. Этиология и патогенез нарушений секреторной, моторной, экскреторной, всасывательной, барьерной и резервуарной функций желудка, нарушений полостного и пристеночного пищеварения. Язвенная болезнь.

3. Типовые формы патологии эндокринной системы. Этиология, патогенез и проявления нарушений гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной и паращитовидной железы, половых желез. Принципы диагностики и коррекции эндокринных нарушений.

4. Типовые формы нарушений энергетического и углеводного обмена. Этиология и патогенез гипер- и гипогликемии, сахарного диабета I и II типов. Виды ком при сахарном диабете.

5. Типовые формы нарушения белкового, липидного обмена, обмена нуклеиновых оснований. Этиология, патогенез гипо- и гипервитаминозов.

6. Типовые нарушения водно-электролитного обмена(ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС). Гипо- и гипергидратации, этиология, патогенез, клиника, принципы коррекции, виды и патогенез отеков. Ацидозы и алкалозы: виды, причины, патогенез, принципы коррекции.

7. Типовые формы патологии почек. Причины, механизмы развития и проявления ОПН и ХПН. Патогенез уремической комы.

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля, представленного в методических указаниях по пройденным темам.

 

4). Решить ситуационные задачи, представленные в методических указаниях по пройденным темам, используя предложенные алгоритмы разбора.

 

 

Тема: Типовые формы патологии нервной системы: нарушения функционирования соматической нервной системы

ЦЕЛЬ: сформировать знания об основных видах нарушений функционирования соматической нервной системы.

 

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию нарушений двигательной и чувствительной функций нервной системы;

- в эксперименте изучить токсическое действие камфоры и гексенала на двигательную функцию нервной системы;

- изучить роль нарушений функции нервной системы в формировании заболеваний человека.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: общую характеристику нервной системы, структуру, принципы и законы функционирования на нейронном, межнейронном и системном уровнях организации. Системы регуляции движениями: пирамидная, экстрапирамидная. Структуры, ответственные за регуляцию координации движений.

После изучения темы: этиологию и патогенез основных нарушений двигательной и чувствительной функции нервной системы.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. На основе экспериментальных данных проводить анализ этиологии и патогенеза нарушений двигательной и чувствительной функции нервной системы.

2. Составлять цепи патогенеза формирования судорог при гипокальциемии, связанной с газовым алкалозом, гипоксии, экзогенной гипертермии, столбняке, отравлении ФОС и стрихнином.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1. Перечислите причины центральных параличей и парезов.

2. Перечислите причины периферических параличей и парезов.

3. В чем заключаются отличия между судорожным приступом, судорожным синдромом, эпилепсией?

4. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?

5. Перечислите механизмы формирования боли.

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в

2) а, в

3) б, г

4) г

5) а, б, в, г

 

2. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецептору ацетилхолина. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в

2) а, в

3) б, г

4) г

5) а, б, в, г

 

3. Болезнь (синдром Паркинсона) характеризуется: а) ритмический тремор мыщц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в

2) а, в

3) б, г

4) г

5) а, б, в, г

 

4. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений? а) болезнь Альцгеймера; б) эпилепсия; в) повреждение мозжечка; г) болезнь Паркинсона. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в

2) а, в

3) б, г

4) г

5) а, б, в, г

 

5. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

1) повреждение коры головного мозга

2) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

3) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

4) кровоизлияние во внутреннюю капсулу

 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

 

Задания для самостоятельной работы:

1. Составьте схему патогенеза центрального паралича.

2. Составьте схему патогенеза периферического паралича.

3. Зарисуйте схему взаимодействия подкорковых нервных ядер (с указанием дофаминэргических и холинергических связей).

 

 

Тема: Патофизиология боли. Типовые формы нарушения функций вегетативной нервной системы и высшей нервной деятельности

ЦЕЛЬ: сформировать знания об основных видах нарушений функций нервной системы.

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию нарушений чувствительной, трофической функций нервной системы, высшей нервной деятельности;

- обучить методам патофизиологического анализа состояний, связанных с нарушениями функции нервной системы;

- изучить роль нарушений функции нервной системы в формировании заболеваний человека.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: общую характеристику нервной системы, структуру, принципы и законы функционирования на нейронном, межнейронном и системном уровнях организации. Системы регуляции движениями: пирамидная, экстрапирамидная. Структуры, ответственные за регуляцию координации движений. Соматосенсорный анализатор, понятие антиноцицептивной системы.

После изучения темы: этиологию и патогенез основных нарушений чувствительной, трофической функции нервной системы, высшей нервной деятельности.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе экспериментальных данных проводить анализ этиологии и патогенеза нарушений чувствительной и трофической функции нервной системы, высшей нервной деятельности, проводить патофизиологический разбор ситуаций, связанных с патологией нервной системы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1. Перечислите механизмы формирования боли.

2. Объясните механизм развития болевого синдрома при отмене опиоидов.

3. Перечислите регуляторные центры, находящиеся в гипоталамусе.

4. Какие нарушения процессов возбуждения, торможения, переключения в нервной системе являются основой истерического невроза? неврастении? невроза навязчивых состояний?

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. Периферические нейропатии характеризуются:

1) утратой рефлекторных и произвольных движений *

2) повышением мышечного тонуса

3) гипертрофией мышц

4) появлением в мышцах спонтанной электрической активности *

 

2. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты. Укажите правильную комбинацию ответов:


1) а, в

2) а, б, в

3) б, г

4) г

5) а, б, в, г

 

3. К свойствам, соответствующимпатологической боли, относятся:

1) адекватна силе и характеру воздействия

2) обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций

3) чрезвычайно длительна

4) кратковременна

 

4. Мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений – эта триада симптомов характерна для:

1) болезни Паркинсона

2) болезни Альцгеймера

3) эпилепсии

4) повреждения мозжечка

5) повреждения двигательной коры головного мозга

 

5. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:

1) гипометрией

2) ахолией

3) атаксией

4) дрожанием (тремор) мышц в покое

 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

 

4) Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...