Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Алгоритм разбора гемостазиограммы с примером анализа (Задача 1).




Алгоритм разбора гемостазиограммы с примером анализа (Задача 1).

 

I. Выявить склонность к гипо- или гиперкоагуляции (общая оценка).

Длительность кровотечения по Дуке - в норме Время свертывания по Ли-Уайту - удлинено Время рекальцификации плазмы - удлинено АПТВ - удлинено Протромбиновый индекс плазмы - снижен Концентрация фибриногена – снижена

Склонность к гипокоагуляции

II. Анализ активности тромбоцитарно-сосудистого механизма гемостаза.

Длительность кровотечения по Дуке - в норме Количество тромбоцитов - в норме Адгезия - в норме Агрегация - в норме Проба жгута - отрицительная

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз не нарушен

III. Анализ активности коагуляционного механизма гемостаза (по фазам).

1) Оценка активности коагулянтов I фазы.

Время свертывания по Ли-Уайту - удлинено Время рекальцификации плазмы - удлинено АПТВ - удлинено

Снижена активность коагулянтов I фазы

2) Оценка активности коагулянтов II фазы.

Протромбиновый индекс плазмы - снижен

Снижена активность коагулянтов II фазы

3) Оценка активности коагулянтов III фазы.

Концентрация фибриногена - снижена

Снижена активность коагулянтов III фазы

4) Оценка активности ретракции (IV фаза коагуляционного гемостаза )

Индекс ретракции - в норме

Ретракция не нарушена

IV. Оценка активности системы антикоагулянтов.

1) Оценка активности антитромбиновой системы плазмы.

Тромбиновое время - в норме

Активность антитромбиновой системы в норме

2) Оценка активности гепарина

Время свободного гепарина - в норме

Активность гепарина в норме

3) Оценка активности системы плазмина.

Суммарная фибринолитическая активность увеличена (СФА)

Активность системы плазмина увеличена

4) Оценка активности ПДФ

Содержание ПДФ в норме

Активность ПДФ не изменена
     

 

V. Предполагаемая этиология и патогенез выявленных нарушений.

В данной гемостазиограмме присутствует коагулопатия (т. к. нарушен только коагуляционный компонент гемостаза).

Коагулопатия, скорее всего, приобретенная (т. к. нарушены несколько фаз коагуляционного гемостаза).

Данная приобретенная коагулопатия связана с патологией печени.

Этиология: цирроз, гепатиты, дистрофии, альвеококкоз и др.

 

Этиология: цирроз, гепатиты, дистрофии, альвеококкоз и др.

 

    Патогенез: нарушение белковообразующей функции печени

    нарушение синтеза                                нарушение синтеза

 

   I, II, Y, YII, IX, X, XI факторов                        ингибиторов фибринолиза.

 

коагулопатия с нарушением                              повышение активности

I, II, III фаз                                              системы плазмина

VI. Принципы терапии.

 

Лечение основного заболевания – патологии печени. Устранение причинного фактора. Предотвращение повреждения гепатоцитов, Сохранение и восстановление белоксинтезирующей функции печени.

 

Задачи для самостоятельного разбора на занятии

 

Провести патофизиологический анализ следующих ситуаций, связанных с патологией системы гемостаза (см. таблица 1).

 

Таблица 1 - Показатели гемостазиограммы

 

Тесты норма
Длительность кровотечения по Дуке       (мин) 1-3
Количество тромбоцитов                          (* 109) 140-450
Адгезия тромбоцитов                                      % 30-40
Агрегация тромбоцитов                                 % 30-40
Проба жгута                     (количество петехий) 0-10
Время свертывания крови по Ли-Уайту   (мин) 5-7 4, 5
Время рекальцификации плазмы              (сек) 60-120 20м
Каолин-кефалиновое время (АПТВ)         (сек) 30-45
Протромбиновый индекс                              % 80-110
Фибриноген                                                  (г/л) 1, 5-4, 5 1, 1 6, 1 1, 8 3, 3
Ретракция                                                      % 75-80
Тромбиновое время                                   (сек) 14-16
Время свободного гепарина                      (сек) 7, 7-10, 1
Суммарная фибринолитическая активность % 82-118
Продукты деградации фибрина                (мг/л) 0-0, 113 0, 1 0, 1

 

 

Тема: Итоговое занятие №2

ЦЕЛЬ: Провести оценку усвоения знаний по темам: типовые формы тканевого роста, опухоли; типовые формы патологии системы крови, системы гемостаза и умения применить их на практике.

 

ЗАДАЧИ:

- расширить знания по этиологии, патогенезу, и принципам патогенетической терапии патологических процессов, изучаемых в 1 семестре;

- в форме дискуссии обсудить и уточнить неявные моменты по пройденным темам.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: материал тем типовые формы тканевого роста, опухоли; типовые формы патологии системы крови, системы гемостаза.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: Применять полученные знания для патофизиологического анализа клинических и модельных ситуаций.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

 

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Повторить теоретический материал по пройденным темам с использованием конспектов лекций и рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

Вопросы для самоподготовки:

1. Типовые формы нарушения тканевого роста, этиология, патогенез, значение для организма, принципы терапии состояний, связанных с опухолевым ростом.

2. Определение анемии, общая их характеристика. Принципы классификации анемий. Лабораторные методы оценки анемией. Методы получения экспериментальных анемий. Принципы терапии различных видов анемий. Алгоритм разбора анализов крови при анемиях

3. Этиология, патогенез и гематологическая характеристика различных видов лейкоцитозов и лейкопений. Анализ лейкограммы.

4. Определение понятий «гемобластозы, лейкозы». Этиология и патогенез лейкозов. Свойства опухолевой клетки при лейкозах. Классификация лейкозов, гематологические особенности отдельных видов лейкозов

5. Общая характеристика тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, стадии, роль тромбоцитов, микрососудов, значение плазменных коагулянтов. Общая характеристика коагуляционного механизма гемостаза: внутренняя и внешняя схема коагуляции, стадии, значение коагулянтов и антикоагулянтов, роль тромбоцитов. Клинико-лабораторная характеристика системы гемостаза, типы кровоточивости, алгоритм разбора гемостазиограмм с нарушением гемостаза. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии коагулопатий, тромбоцитопений, тромбоцитопатий, тромбофилий.

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля, представленного в методических указаниях по пройденным темам.

 

4). Решить ситуационные задачи, представленные в методических указаниях по пройденным темам, используя предложенные алгоритмы разбора.

 

Тема: Типовые формы нарушений пигментного обмена

ЦЕЛЬ: сформировать знания об основных видах нарушений пигментного обмена.

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, последствия, принципы патогенетической терапии основных видов нарушения пигментного обмена;

- обучить методам патофизиологического разбора результатов лабораторных анализов при состояниях, связанных с нарушениями обмена билирубина;

- изучить роль нарушений пигментного обмена в формировании заболеваний человека.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: биохимические основы пигментного обмена

После изучения темы: этиологию, патогенез, биохимические и клинические проявления различных видов желтух.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: По данным биохимических анализов крови проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с нарушением пигментного обмена и дифференцировать разные виды желтух.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1.   Почему при гемолитической желтухе отмечается бледно-желтый (лимонный) цвет кожных покровов, а при механической – зеленовато-желтый (болотный)?

2.   Для какого из видов желтух характерно повышение и прямого, и непрямого билирубина в крови?

3.   Для какого вида желтух характерна темная окраска кала?

4.   При каких группах крови у матери и плода возможно развитие гемолитической болезни новорожденных?

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. Обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию надпечёночной желтухи:

1) да

2) нет

2. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) коньюгированного билирубина; е) щелочной фосфатазы. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в

2) а, в, г

3) а, в, г, д

4) а, в, г, д, е

 

3. Какие пигменты придают темный цвет моче больного надпеченочной желтухой? а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а

2) в, г

3) в

4) а, б

 

4. Выберите признаки, характерные для подпеченочной желтухи: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи; е) брадикардия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) в, г, д, е

2) б, в, г

3) а, в

4) а, в, г, д, е

5) в, г, д

 

5. Пигменты, придающие темный цвет моче при подпеченочной желтухе, следующие:

1) конъюгированный билирубин

2) неконъюгированный билирубин

3) уробилин

4) стеркобилин

 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

5. Назовите вид патологического процесса.

6. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.

7. Предложите обоснованные методы патогенетической терапии.

8. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.

Задача № 1. Больной В., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, одышку, желтушность кожных покровов, темную окраску мочи и стула. Hb 100 г/л, эритроциты 3*1012/л, ретикулоциты 15%.

 

Данные лабораторных анализов:

 

Показатель Кровь Моча Экскременты
АЛТ Норма - -
АСТ Норма - -
Билирубин общий 48 мкмоль/л - -
Билирубин непрямой 47 мкмоль/л - -
Уробилиноген (ин) - - -
Стеркобилиноген (ин) Повышен Повышен Значительно повышен
Желчные кислоты - - -

 

Вопросы:

1. Какие желчные пигменты относятся к уробилиновым телам?

 

 

Тема: Печеночная недостаточность

ЦЕЛЬ: сформировать знания об основных видах нарушения функции печени.

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, последствия, принципы патогенетической терапии острой и хронической печеночной недостаточности;

- обучить методам патофизиологического разбора результатов лабораторных анализов при состояниях, связанных с нарушениями функции печени;

- изучить роль нарушений функции печени в формировании заболеваний человека.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: анатомию и физиологию печени

После изучения темы: этиологию и патогенез различных видов печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и комы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: По данным биохимических анализов крови проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с печеночной недостаточностью.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

 

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

12. Почему при тяжелой печеночной недостаточности отмечается снижение уровня АСТ и АЛТ до нормального уровня при одновременном повышении билирубина и снижении уровня белков плазмы?

13. Перечислите принципы остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода на фоне цирроза печени и портальной гипертензии.

14. Составьте схему патогенеза асцита при циррозе печени.

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. Факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, в

2) а, в, г

3) а, в, г, д

4) в, д

2. Какие этиологические факторы вызывают первичное поражение печени? а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а

2) б, г

3) в, д

4) а, д

 

3. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова смоль; в) фосфоорганические инсектециды; г) угарный газ; д) мускарин. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б

2) б, д

3) а, г

4) а, в, д

 

4. Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночноклеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а

2) г

3) б, г

4) а, в

 

5. Признаки, характерные для печеночной комы: а) угнетение сознания; б) судороги; в) повышение в крови мочевины; г) повышение в крови аммиака; д). повышение протромбинового индекса; е) появление ложных нейромедиаторов. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в

2) а, б, г

3) а, б, д, е

4) а, б, е

5) а, б, г, е

 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

 

Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

Алгоритм разбора задач при печеночной недостаточности.

1. Указать наличие биохимических синдромов при печеночной недостаточности.

1) Есть или нет нарушения целостности гепатоцитов:

а) выявление синдрома цитолиза: повышение активности в сыворотке АЛТ, ЛДГ5, АСТ.

б) выявление синдрома холестаза: гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, 5-НК, γ -ГТ и холестерина крови.

2) Есть или нет мезенхимально-воспалительный синдром: повышение уровня a2- и g-глобулинов.

3) Есть или нет синдром гепатоцеллюлярной недостаточности: снижение альбуминов, протромбина, фибриногена, гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого билирубина, появление аммиака в крови и спинномозговой жидкости.

2. Определить вид печеночной недостаточности (острая или хроническая) по анамнезу и преобладанию синдромов: цитолиза, мезенхимально-воспалительного, гепатоцеллюлярного.

3. Указать возможную причину и патогенез данного вида печеночной недостаточности.

4. Указать патогенез всех клинических проявлений.

5. Указать принципы патогенетической терапии.

Задача № 1. Больная Е., 66 лет, жалуется на периодически возникающую рвоту с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», общую слабость, быструю утомляемость, кожный зуд. Отмечает появление неоформленного стула черного цвета.

Объективно: больная пониженного питания, кожа желтушного цвета, сухая, дряблая, следы расчесов, геморрагии. Живот значительно увеличен в объеме. На передней брюшинной стенке видны расширенные вены («голова медузы»). Перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Печень увеличена, плотная на ощупь. Пальпируется увеличенная селезенка. Из анамнеза известно, что больная много лет страдает сердечной недостаточностью на фоне которой развился цирроз печени.

Общий анализ крови: эритроциты - 2, 3х 012/л, лейкоциты - 1, 8х109/л, тромбоциты - 30х109/л, СОЭ- 30 мм/ч.

Таблица. Данные биохимического анализа крови

Показатели Норма Обнаружено
Общий белок (г/л): 65-85
альбумины (%) 50-61
глобулины (%): 39-50
Билирубин общий (мкмоль/л): 8, 5-20, 5
непрямой (мкмоль/л) 7, 6-17, 0
нрямой (мкмоль/л) 0, 9-3, 5
Холестерин (ммоль/л) 4, 5-6, 3 1, 5
Щелочная фосфатаза (мкмоль/л) 0, 5-1, 3  
Фибриноген (г/л) 1, 7 0, 5
Протромбин (г/л) 0, 1  
АЛТ (ммоль/ч л) 0, 1-0, 68 0, 60
АСТ (ммоль/ч л) 0, 1-0, 45 0, 40
Аммиак в крови - -
Сахар крови (ммоль/л) 3, 3 – 5, 5 4, 0

 

 

Тема: Типовые формы нарушений пищеварения. Язвенная болезнь

ЦЕЛЬ: сформировать знания о типовых формах нарушений пищеварения и их связи с основными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных форм патологии пищеварительной системы;

- обучить методам патофизиологического разбора анализов желудочного сока и состояний, связанных с нарушениями функции пищеварительной системы;

- изучить роль нарушений пищеварительной системы в формировании заболеваний человека.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: анатомию и физиологию пищеварительной системы.

После изучения темы: этиологию и патогенез нарушений пищеварительной функции желудка и кишечника. Самостоятельно изучить: нарушения пищеварения при панкреатитах, этиологию и патогенез панкреатитов; этиологию и патогенез кишечной непроходимости и кишечной аутоинтоксикации.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с нарушением пищеварительной функции желудка и кишечника.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

 

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

15. Перечислите принципы терапии при язвенной болезни.

16. Объясните механизм развития мальабсорбции при хроническом панкреатите.

17. Объясните механизм развития кишечной аутоинтоксикации. Какие причины могут приводить к развитию острой кишечной непроходимости?

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

Тестовые задания

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1) склонность к запорам

2) повышение активности пепсина

3) спазм привратника

4) все указанные изменения

 

2. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

1) спастическая моторика желудка

2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов)

4) курение, алкоголизм

5) все указанные факторы

 

3. Укажите факторы патогенеза " аспириновых" язв желудка:

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е

2) увеличение образования слизи

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

 

4. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

3) гипогидратация организма

4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов

5) все указанные признаки

 

5. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

1) метеоризм

2) понос

3) запор

4) гипопротеинемия

5) стеаторея

 

Ответы на тестовые задания

 

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

Алгоритм разбора анализов желудочного сока:

1). Оценить секреторную функцию желудка:

- по показателям объёма порций желудочного сока в динамике (натощак, базальная, стимулированная) установить, есть или нет нарушение секреции (гиперсекреция, гипосекреция).

- по показателям свободной HCl, общей кислотности, дебиту HCl установить, есть или нет нарушение кислотообразования (гиперацидное, нормацидное, гипоацидное, анацидное состояние, ахлоргидрия, ахилия).

2). Оценить эвакуаторную функцию желудка:

- по объёму содержимого натощак, установить, есть или нет нарушение эвакуации (нормальна, замедлена).

 

Задача № 1(с примером разбора).

Сделать разбор по алгоритму результатов анализа желудочного сока (табл. 1).

1) Выявлено:

- объемы порций желудочного сока (натощак, базальная, стимулированная) увеличены – гиперсекреция.

- высокая кислотность натощак, высокий дебит-час свободной HCl –повышенная кислотность (гиперацидное состояние), гиперхлоргидрия.

2) Выявлено:

- объем содержимого желудка натощак больше нормы – возможно из-за гиперсекреции, а эвакуация нормальна, т. к. нет остатков пищи.

Заключение: нарушение секреторной функции, характеризующееся гиперсекрецией, гиперацидностью, гиперхлоргидрией. Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни, гиперацидных гастритах, пилороспазме и пилоростенозе. Повышение секреторной активности и гиперхлоргидрия являются ульцерогенным фактором. ФГДС обнаружила язвенный дефект луковицы двенадцатипёрстной кишки. Выявленные нарушения, позволяют предположить язвенную болезнь луковицы двенадцатипёрстной кишки. Возможны диспептические расстройства желудка (тошнота, отрыжка, изжога, боли в эпигастрии), ослабление моторной активности кишечника с возникновением запоров, при сохранении адекватности между двигательной и секреторной функциями.

Задача № 2..

Сделать разбор по алгоритму результатов анализа желудочного сока (табл. 1).

Таблица 1

Порция

Показатели

Норма

№ задачи

Натощак

Объем (мл) Не более 50 (остатки пищи)
Свободная НСl (ЕД) До 15 следы
Общая кислотность(ЕД) 20-30

Базальная секреция

Объем (мл) 50-100
Свободная НСl (ЕД) 20-40
Дебит-час, (мг) 50-150

Стимули-рованная секреция

Объем (мл) 100-150
Свободная НСl (ЕД) 50-70
Дебит–час (мг) 200-400

 

 

Дополнительные исследования

ФГДС-язва луковицы 12 пёрстн кишки ФГС-рубцовые изменения привратника.

 

Тема: Типовые формы патологии эндокринной системы

ЦЕЛЬ: сформировать знания о типовых формах патологии эндокринной системы.

 

ЗАДАЧИ:

- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных форм патологии эндокринной системы;

- обучить методам патофизиологического анализа состояний, связанных с нарушениями функции эндокринной системы;

- изучить роль нарушений функции эндокринной системы в формировании заболеваний человека.

 

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы: строение и функции эндокринной системы (эндокринные железы, вырабатываемые ими гормоны, влияние их на организм).

После изучения темы: этиологию, патогенез, принципы диагностики и коррекции нарушений функции эндокринной системы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: На основе данных лабораторно- клинических анализов проводить патофизиологический разбор ситуаций, связанных с нарушением функций эндокринной системы.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.

 

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и рекомендуемой учебной литературы.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

18. Какие эндокринные заболевания сопровождаются артериальной гипертензией? Объясните механизмы развития артериальной гипертензии.

19. Как изменяется основной обмен при гипотиреозе? Гипертиреозе?

20. Объясните механизм развития вторичного гиперальдостеронизма при сердечной недостаточности.

 

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

1. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г

2) а, в, д

3) б, г, д

4) г, д

5) а, б, в, г

 

2. Какие механизмы из нижеперечисленных обусловливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме? а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г

2) а, в, г

3) а, б, в

4) б, г, д

5) г, д

 

3. Какие проявления характерны для болезни Аддисона? а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония; е) гиповолемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, д

2) а, в, д, е

3) б, г, д

4) г, д, е

5) а, в, г, д, е

 

4. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, д

2) а, в, г, д

3) б, г, д

4) а, г, д

5) а, б, в, г

 

5. Проявлениями гипотиреоза являются: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в

2) а, в, д

3) б, г, д

4) г, д,

5) а, б, в, г

 

Ответы на тестовые задания

1 вопрос 2 вопрос 3 вопрос 4 вопрос 5 вопрос

 

 

4. Решить ситуационные задачи, используя алгоритм разбора.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...