Комплексные реакции системы регуляции вентиляции

Рассмотрим, как отдельные элементы системы регуляции дыхания работают совместно.

Реакции на изменения pCO₂.

pCO₂ артериальной крови (p_aCO₂) — главный фактор регуляции дыхания в норме. При его повышении (гиперкапния) происходит стимуляция дыхания с развитием гипервентиляции, при его же понижении (гипокапния), наоборот, дыхание угнетается (гиповентиляция). Дыхательный центр весьма чутко реагирует на изменения p_aCO₂, благодаря чему этот показатель остается довольно постоянным (в норме p_aCO₂=35‑45 мм рт. ст.). Как уже упоминалось выше, гиперкапния вызывает вазодилатацию (что, в частности, проявляется покраснением кожи), а гипокапния — вазоконстрикцию (что, в частности, проявляется головокружением при «волевой» гипервентиляции из-за спазма сосудов головного мозга).

Вентиляторная реакция на p_aCO₂ уменьшается с возрастом, во время сна, при введении веществ, угнетающих дыхательный центр (морфин, барбитураты и т.д.), при различных хронических болезнях легких (бронхиальная астма, ХНЗЛ и т.п.).

Таким образом, гиперкапния в норме увеличивает вентиляцию благодаря реакции центральных хеморецепторов (дыхательный центр) на рост концентрации ионов H⁺ в СМЖ, обусловленный гиперкапнией. Некоторую роль играют и периферические хеморецепторы, реагирующие на повышение p_aCO₂ и понижение pH артериальной крови.

Реакции на изменение pO₂.

Существенные изменения вентиляции при нормальном p_aCO₂ начинаются лишь при снижении p_aO₂ до 50-60 мм рт. ст. благодаря возбуждению периферических хеморецепторов. Выраженность реакции вентиляции на p_aO₂ увеличивается при гиперкапнии, когда эта реакция появляется уже при снижении p_aO₂ ниже 100 мм рт. ст. В норме реакция на p_aO₂ не имеет существенного значения, однако при хронической гиперкапнии (например, при обструктивных заболеваниях легких) этот фактор становится основным регулятором дыхания. Если таким больным дать дышать обогащенной кислородом газовой смесью, вентиляция у них может резко снизиться вплоть до полной остановки дыхания.

Реакции на изменения pH.

Снижение pH артериальной крови (то есть сдвиг в кислую сторону) любого происхождения усиливает вентиляцию. Так, например, для больных в кетоацидозе характерно шумное глубокое дыхание (типа Куссмауля). На снижение pH артериальной крови реагируют как, в основном, периферические, так и центральные хеморецепторы (при выраженном ацидозе H⁺ проникают через ГЭБ).

Реакции на физическую нагрузку.

При физической нагрузке вентиляция резко возрастает и у здоровых может достигать 120 л/мин (потребление кислорода при этом достигает 4 л/мин). Здесь играют роль и рост потребности тканей в кислороде, и увеличение продукции CO₂, и импульсы от интерорецепторов мышц, сухожилий и связок, и повышение температуры тела, и, возможно, импульсы, поступающие от двигательной коры.

Патологические типы дыхания

При тяжелой гипоксемии часто наблюдается дыхание Чейна-Стокса: периоды полной остановки дыхания (15-20 сек) сменяются такими же по длительности периодами гипервентиляции, когда ДО сначала постепенно растет, а затем постепенно снижается. Такой тип дыхания характерен для больных с тяжелой хронической недостаточностью кровообращения или с тяжелыми повреждениями ЦНС. Он может наблюдаться на больших высотах, во время сна. Дыхательный центр реагирует на изменения p_aCO₂ с большим запозданием и как бы постоянно промахивается, стремясь найти состояние равновесия и приводя к отклонению от нормы то в одну, то в другую сторону.

Как уже говорилось, при ацидозе может наблюдаться шумное глубокое дыхание Куссмауля, когда гипервентиляция связана с ростом концентрации H⁺ в артериальной крови.

При ряде повреждений мозга (опухоли, дисметаболическая энцефалопатия) ритм дыхания нарушается по типу Биота. При этом типе равномерное регулярное дыхание прерывается периодами апноэ.

Интегральный показатель вентиляции

Говоря о какой-либо функции организма, мы обычно пытаемся найти такой ее параметр, который бы наиболее полно и информативно характеризовал ее состояние. Зная теперь в общих чертах механизмы регуляции вентиляции и проведя некоторые рассуждения, мы сможем выбрать интегральный показатель вентиляции.

Вентиляция необходима для постоянного обновления воздуха в альвеолах, откуда уходит кислород (в капиллярную кровь) и куда поступает CO₂ (из капиллярной крови). Забегая вперед, скажем, что эти газы движутся по градиенту концентрации, который обеспечивает силу, «проталкивающую» газы через альвеолокапиллярную мембрану. Никакая гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не повысит p_aO₂ выше, чем pO₂ в атмосфере (практически же pO₂ в альвеолах никогда не достигнет pO₂ атмосферы, то есть имеется потолок градиента pO₂ между альвеолами и капиллярной кровью). Выделяющийся же в альвеолы CO₂ может быть удален оттуда только с помощью вентиляции (вентиляция помещений имеет, в общем-то, ту же цель), причем, чем выше вентиляция, тем эффективнее выводится CO₂. К тому же, мы теперь знаем, что p_aCO₂ — главный фактор регуляции вентиляции у здоровых. Таким образом, мы можем заключить, что

 

интегральным показателем вентиляции является p_aCO₂.

 

Это, кстати, было подтверждено и в эксперименте на собаках. С помощью миорелаксантов у них выключалась вентиляция, а кислород подводился в необходимом количестве в трахею через катетер. В процессе эксперимента установлено, что со временем происходит значительное повышение p_aCO₂, в то время, как гипоксемия не развивается. (Кстати, такой тип дыхания называется диффузионным).

Региональные различия вентиляции легких

Эти различия обнаружены при исследованиях на добровольцах, которым давали вдыхать газовую смесь с радиоактивным ксеноном (¹³³Xe). Оказалось, что вентиляция убывает в направлении снизу вверх, достигая минимума в области верхушек (в вертикальном положении обследуемого).

Диффузия

Законы диффузии

По закону Фика скорость диффузии газа через слой ткани прямо пропорциональна площади этого слоя и градиенту концентраций газов по обе стороны слоя и обратно пропорциональна толщине слоя. Кроме того, скорость диффузии определяется константой диффузии (диффузионной способностью), зависящей от свойств слоя ткани и диффундирующего газа. Применительно к ФВД в качестве слоя ткани выступает альвеолокапиллярная мембрана. Ее общая площадь, как уже упоминалось, по разным данным составляет от 80 до 150 м², а толщина — менее 0,5 мкм. Диффундирующие газы, которые нас интересуют, — O₂ и CO₂. Диффузионная способность прямо пропорциональна растворимости газа в тканях мембраны и обратно пропорциональна квадратному корню из молекулярной массы газа. Поскольку молекулярные массы O₂ и CO₂ различаются незначительно, а растворимость CO₂ значительно выше, чем растворимость O₂, диффузионная способность у CO₂» в 20 раз выше, чем у O₂. Из этого следует, что нарушения диффузии прежде всего отражаются на уровне pO₂.

Кроме собственно процесса диффузии на скорость диффузии O₂ влияет и скорость перфузии, которая влияет на градиент концентрации O₂ за счет pO₂. Это можно понять, представив следующую теоретическую ситуацию. Представим себе, что к альвеоле подошла кровь, полностью лишенная кислорода, и остановилась. Тогда в первое время скорость диффузии кислорода будет максимальной и постоянной, так как в начале кислород будет связываться с гемоглобином и в растворенном состоянии кислорода практически не будет. По мере насыщения гемоглобина кислородом последнего в крови будет становиться все больше в растворенном состоянии, то есть будет расти p_aO₂, следовательно градиент концентраций будет снижаться и скорость диффузии начнет уменьшаться. (Например, закись азота N₂O с гемоглобином не связывается, следовательно скорость ее диффузии будет все время снижаться, а угарный газ CO, наоборот, связывается с гемоглобином сильнее, чем кислород, и скорость его диффузии будет максимальной длительное время). Поскольку на самом деле кровь все время находится в движении, то чем быстрее она движется, тем меньше гемоглобина успеет связаться с кислородом и тем больше его будет в физически растворенном состоянии, и тем меньше будет скорость диффузии. В норме в состоянии покоя p_aO₂ в альвеолах и крови выравнивается, когда эритроцит успевает пройти только ¹/₃ пути по капилляру, то есть по процессу диффузии у кислорода еще имеется запас.

2.2.2. Изменения pO₂ по пути из атмосферы в капиллярную кровь

На уровне моря атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст. Это давление обеспечивают все газы атмосферы. В сухом воздухе концентрация кислорода составляет 20,93 об%, следовательно он обеспечивает парциальное (то есть частичное) давление (pO₂) Проходя через дыхательные пути, воздух нагревается и увлажняется, в результате чего парциальное давление паров воды повышается до 47 мм рт. ст., и на сухой воздух остается , а на кислород Поскольку альвеола никогда пустой не бывает и ввести в нее полностью атмосферный воздух нельзя, да к тому же кислород из альвеолы все время уходит в капилляр, после эквилибрации в ней газовой смеси (произошедшей еще при первых вдохах новорожденного) pO₂ становится равным 106 мм рт. ст. (таблица №1). pO₂ венозной крови (p_vO₂) составляет около 40 мм рт. ст., но уже на первой трети пути по легочному капилляру благодаря интенсивной диффузии (градиент давлений ) pO₂ в крови достигает 80-100 мм рт. ст. (причина этого разброса станет ясной при рассмотрении вентиляционно-перфузионных соотношений).

Таблица №1

Изменения pO₂ по пути из атмосферы в капиллярную кровь

pO2, мм рт. ст.
Атмосфера	Альвеола	Венозный конец капилляра	Артериальный конец капилляра
159®149			80-100

 

В качестве интегрального показателя диффузии в определенной степени можно рассматривать p_aO₂, так как p_aCO₂ слабо меняется по причине диффузионных нарушений (благодаря высокой диффузионной способности CO₂), однако надо помнить, что p_aO₂ испытывает влияние многих факторов (в том числе перфузии и вентиляционно-перфузионных соотношений).

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: