Вентиляционно-перфузионное соотношение

Для эффективного газообмена необходимо соответствие вентиляции и кровотока в разных участках легких. Гипотетически можно представить себе такую ситуацию: одно легкое вентилируется достаточно, но не перфузируется, а другое — наоборот — хорошо перфузируется, но не вентилируется. Ясно, что даже при нормальных общих кровотоке и вентиляции в этом случае газообмена не будет.

Рис. 2. ВПС в норме. Газообмен возможен только в месте совпадения фигур.

Вентиляционно-перфузионным соотношением (ВПС) называют отношение объема вентиляции к объему кровотока в каком-либо участке легкого. Другими словами, ВПС определяет, какое количество воздуха с каким количеством крови в легких одномоментно соприкасается. В норме общее ВПС составляет 0,8, то есть каждый момент времени в легких в среднем каждые 4 мл воздуха соприкасается с 5 мл крови. Чем выше ВПС, тем выше p_aO₂ и ниже p_aCO₂, поскольку чем выше вентиляция по сравнению с перфузией, тем больше в альвеолах кислорода, а чем выше перфузия по сравнению с вентиляцией (то есть, чем ниже ВПС), тем быстрее кровь забирает кислород и его в альвеоле становится меньше, то есть уменьшается градиент давлений кислорода по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны.

В разных участках легких ВПС разное. Хотя регионарные изменения кровотока и вентиляции однонаправлены (см. выше), выражены они в разной степени, в результате чего ВПС повышается в направлении снизу вверх (при вертикальном положении). Поэтому в области верхушек легких p_aO₂ максимально и p_aCO₂ минимально, причем разница в p_aO₂ между верхушками и базальными отделами значительно выше (»40 мм рт. ст.), чем в p_aCO₂. (Этим, кстати, объясняется «любовь» микобактерий туберкулеза именно к верхушкам легких.) Неравномерность ВПС в норме может менять во времени степень своей выраженности, чем и объясняется упомянутый выше разброс нормальных значений p_aO₂ (80-100 мм рт. ст.).

Клиническая физиология и клиническая картина острой дыхательной недостаточности

Выше мы уже увидели, что кровь, притекающая к легким, отличается по составу, в том числе и газовому, от крови, оттекающей от легких. Притекающую к легким кровь мы называем венозной, а оттекающую от легких — артериальной, то есть, можно сказать, что легкие превращают венозную кровь в артериальную. Теперь легко перейти к определению понятия ОДН.

 

Острой дыхательной недостаточностью называется состояние, при котором превращение венозной крови в артериальную при дыхании воздухом может оказаться невозможным даже при напряжении компенсаторных механизмов.

 

Существует много различных классификаций ОДН. Мы рассмотрим ту, которая основывается на нарушении того или иного из трех процессов внешнего дыхания. Согласно этой классификации ОДН делится на вентиляционную, диффузионную и вентиляционно-перфузионную. Эта классификация включает, по существу, практически все виды ОДН, рассматриваемые другими классификациями.

Вентиляционная ОДН

Прежде всего разберем причины нарушения вентиляции и будем двигаться «сверху вниз».

1. Вентиляция управляется дыхательным центром, и его повреждения обязательно на ней скажутся. Повреждение дыхательного центра может быть вызвано отеком мозга (ЧМТ, ОНМК, менингит и т.п.) или отравлением веществами, вызывающими угнетение дыхательного центра. Развивающаяся гиповентиляция приведет к гиперкапнии и гипоксии, которые усугубят отек мозга (гиперкапния — за счет вазодилатации, гипоксия — за счет энергодефицита, который нарушит, в частности, работу K⁺-Na⁺-насоса, в результате чего Na⁺ устремится в клетку, увлекая за собой воду) и приведут к еще большему угнетению дыхательного центра. Разовьется порочный круг, который надо разорвать как можно скорее. Развивающуюся при этом ОДН иногда называют центрогенной.

2. Дыхательный центр реализует свои управляющие влияния через проводящие нервные пути. Их повреждение тоже нарушит вентиляцию. Повреждение нервных путей может произойти в результате травмы, заболевания (например, острые демиелинизирующие болезни ЦНС, ботулизм) или отравления веществами, нарушающими нервную проводимость.

3. Импульсы, прошедшие по нервным путям, передаются на дыхательные мышцы через нейромышечные синапсы. На этом этапе управления вентиляцией также возможны различные нарушения. Это могут быть заболевания, ухудшающие нейромышечную проводимость (миастения, столбняк), отравления курареподобными ядами и т.п.

4. Для нормальной вентиляции легких необходимо сохранение целостности, эластичности и герметичности каркаса грудной клетки. В результате травмы грудной клетки эти ее свойства могут нарушиться и вентиляция пострадает. Кроме того, могут наблюдаться рестриктивные расстройства, в результате которых ухудшается растяжимость легочной ткани (отек легких, шоковое легкое — РДСВ — СОЛП, тяжелые пневмонии и т.п.) и вентиляция требует повышенных усилий.

5. Последняя причина — обструкция дыхательных путей инородными телами (жидкими или твердыми) или в результате западения корня языка, когда вентиляция становится невозможной физически.

В результате гиповентиляции у больного нарастают гиперкапния и гипоксия. Последняя как стрессовый фактор активизирует САС, в результате чего развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Первые 3 причины относятся к ряду «угнетающих», поэтому больной выглядит адинамичным, вялым, кожа цианотична, иногда на фоне гиперемии (следствие гиперкапнии), присоединяющиеся нарушения кровообращения делают ее бледно-серой, покрытой холодным липким пóтом, ДО и ЧДД снижены (то есть дыхание редкое, поверхностное). Если же ОДН развилась в результате последних двух причин, больные чаще беспокойны, у них повышена двигательная активность вплоть до психомоторного возбуждения, в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы, нередко отмечаются движения рук, стремящихся «разодрать», «расстегнуть» грудную клетку, чтобы дать доступ воздуха легким. К сожалению, вся эта активность больного результата не дает, но вызывает потребление большого количества энергии, а, значит, и кислорода, которого и так не хватает, а также увеличивает продукцию CO₂, который и так плохо выводится.

Диффузионная ОДН

Этот вид ОДН развивается при изменениях свойств альвеолокапиллярной мембраны, то есть того слоя, через который диффузия и происходит. Альвеолокапиллярная мембрана уплотняется и утолщается, путь кислорода через нее удлиняется. Это может наблюдаться при интерстициальном отеке легких, РДСВ — СОЛП, тяжелых тотальных пневмониях, синдроме Мендельсона и т.п. Изменения свойств альвеолокапиллярной мембраны сказываются прежде всего на скорости диффузии кислорода, в результате чего развивается гипоксемия. Чем тяжелее нарушение диффузии, тем сильнее выражена гипоксемия. Уменьшить ее можно, увеличив градиент концентраций кислорода по обе стороны мембраны, что проще всего сделать, дав больному дышать чистым кислородом под атмосферным давлением. В зависимости от p_aO₂ при дыхании чистым кислородом выделяют 4 степени нарушения диффузии (таблица №2).

Таблица №2

Степени нарушения диффузии

pO2, мм рт. ст.	Степень нарушения диффузии
Атмосфера	Альвеола	Капилляр
			Нет нарушений
		400-600	Легкая
		200-400	Средняя
		100-200	Тяжелая
		<100	Крайне тяжелая

 

Так как дыхание чистым кислородом опасно для больного, для определения степени тяжести нарушения диффузии можно пользоваться также отношением . FiO₂ — объемная часть кислорода во вдыхаемой смеси (F — фракция, i — инспираторная). FiO₂ атмосферы — 0,2093»0,21.

 

У здорового человека при дыхании чистым кислородом под атмосферным давлением p_aO₂ достигает 600 мм рт. ст., а при крайне тяжелых нарушениях диффузии не достигает и 100 мм рт. ст.

При снижении p_aO₂ до 60 мм рт. ст. и ниже активизируются периферические хеморецепторы (см. выше), что приводит к гипервентиляции. Вследствие этого развивается гипокапния, но гипоксемия не исчезает, так как гипервентиляция атмосферным воздухом не повышает существенно p_aO₂ в альвеоле. В качестве весьма наглядного примера можно привести РДСВ — СОЛП, возникающий в постшоковом периоде. Хотя легкие при шоке первично могли быть и не повреждены, после выхода из шока в течение нескольких суток развивается тяжелейшая ОДН диффузионного характера, которую еще относительно недавно не могли ничем объяснить. Эта ОДН связана с нарушением кровообращения в альвеолах во время шока. Гипоксия альвеолярной ткани повреждает ее, в результате чего на стенках альвеол образуются гиалиновые мембраны, резко затрудняющие диффузию. В первые 2-3 дня постшокового периода у больного появляется необъяснимая одышка, которую сам больной (а также невнимательный врач) не замечает. Если измерить у этого больного p_aO₂, то оно часто не будет превышать 60 мм рт. ст. Затем становится заметным цианоз, больной (и невнимательный врач уже тоже) начинает замечать одышку, но в это время спасти больного бывает уже крайне сложно.

Еще одним примером состояния, приводящего к диффузионной ОДН, является синдром Мендельсона (химический пневмонит), возникающий при попадании в ТБД ничтожного количества (2-3 мл!) желудочного содержимого с pH<2. Развивается гиперергическая реакция с тотальным повреждением поверхности альвеол. Летальность при синдроме Мендельсона по разным данным достигает 80-100%.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: