Принципы ИТ диффузионной ОДН

Поскольку основным механизмом диффузионной ОДН является затруднение проникновения кислорода из альвеолы в кровь через измененную альвеолокапиллярную мембрану, естественно предположить, что основные усилия должны быть направлены на нормализацию свойств этой мембраны. Однако, к сожалению, как это сплошь и рядом бывает в практике ИТ, на это может потребоваться слишком много времени, в течение которого больной может успеть погибнуть несколько раз. Следовательно, пока мы восстанавливаем свойства альвеолокапиллярной мембраны, необходимо обеспечить достаточную скорость диффузии кислорода из альвеолы в кровь.

Как показано выше, скорость диффузии зависит от градиента концентраций (давлений) газов по обе стороны от мембраны, свойств мембраны и диффузионной способности газов. На последнюю влиять невозможно (поскольку диффузионная способность определяется физико-химическими свойствами диффундирующих веществ), изменение свойств мембраны занимает слишком много времени, и только первый из перечисленных факторов (градиент концентраций (давлений) газов по обе стороны от мембраны) является легко управляемым. Кроме того, нельзя забывать, что диффузия CO₂ практически не страдает в силу его высокой диффузионной способности.

Простейшим способом повышения градиента концентрации (давления) кислорода по обе стороны мембраны является ингаляция чистого кислорода под атмосферным давлений. Как было показано в таблице 2, pO₂ в альвеоле тогда составит 650 мм рт. ст., а p_vO₂ равно ≈ 40 мм рт. ст. В этом случае градиент давлений кислорода составит около 590 мм рт. ст., тогда как в обычных условиях он равен ≈ 60 мм рт. ст. (практически в 10 раз меньше!). К сожалению, по изложенным выше причинам длительно ингалировать чистый кислород крайне опасно, и в клинических условиях максимальное FiO₂ не должно превышать 0,4. При этом pO₂ в альвеоле составит 760∙0,4 = 304 мм рт. ст., а градиент концентраций — около 260 мм рт. ст. При тяжелых нарушениях диффузии этого градиента может оказаться недостаточно.

Рис. 7. Изменения давления воздуха в дыхательных путях при ПДКВ.

В этом случае прибегают к механическому способу повышения давления кислорода в альвеоле, используя специальный режим спонтанного дыхания, называемый «положительное давление в конце выдоха» (ПДКВ). Суть метода заключается в том, что кривая давления в дыхательных путях при спонтанном дыхании (рис. 1) поднимается на определенную величину, равную ПДКВ (эта величина колеблется обычно от 5 до 15 см H₂O). Кривая давления в дыхательных путях при режиме ПДКВ показана на рис. 7, из которого видно, что этот режим обеспечивает постоянный «подпор» давления воздуха и, следовательно, кислорода, поэтому градиент давлений кислорода по обе стороны мембраны увеличивается. Режим ПДКВ препятствует ЭЗДП, так как, с одной стороны, дополнительное давление препятствует спадению бронхиолы под действием ТПД, а с другой — замедляется скорость выдоха, что также препятствует спадению бронхиолы. Кстати, мы порой неосознанно сами себе создаем этот режим после тяжелой физической работы или эпизода эмоционального напряжения, выдыхая через сомкнутые губы (когда «отдуваемся», при этом получается звук вроде «Уфффф!»).

Существует много методик создания режима ПДКВ, но наиболее простая и точная заключается в следующем (рис. 8).

Рис 8. Техника режима ПДКВ

Больной вдыхает воздух из атмосферы, а выдыхает в шланг, погруженный на определенную глубину в ведро с водой. Давление воды на уровне, до которого опущен шланг, можно посчитать по известной формуле ρgh, а если это давление выразить в см водного столба, то достаточно измерить глубину погружения шланга. Для обеспечения величины ПДКВ в 5-15 см H₂O шланг нужно погрузить на глубину 5-15 см.

Не все больные, особенно находящиеся в сознании, легко принимают режим ПДКВ, поэтому иногда требуется умелое применение суггестивных методов. Нередко с помощью убеждения удается примирить больного с этим режимом, и тогда пациент может даже не захотеть отменять его. Если же суггестивный метод оказывается безуспешным, приходится проводить седацию. Когда на фоне ПДКВ нарастает pO₂, нормализуется pCO₂ (ликвидация гипоксемии купирует обусловленную ею ненужную гипервентиляцию — механизм регуляции по pO₂), можно считать применение ПДКВ эффективным.

К сожалению, ПДКВ не всегда приносит желаемый результат. Обычно это связано с крайне тяжелыми нарушениями диффузии. В этом случае достигаемого повышения внутриальвеолярного давления воздуха недостаточно. Повышать ПДКВ более 15 см H₂O не рекомендуется, так как это может вызвать нарушения гемодинамики вследствие сопротивления насосной работе сердца и снижения венозного возврата. В таких ситуациях дополнительное повышение давления приходится достигать, сочетая режим ПДКВ с вдуванием воздуха в легкие, то есть с ИВЛ. То же самое приходится делать и при сочетании нарушений диффузии с нарушением вентиляции.

Рис. 9. Давление в дыхательных путях при режиме НПД

Сочетание обычной ИВЛ (в режиме ППД) с режимом ПДКВ дает новый режим ИВЛ — непрерывно положительное давление (НПД). При этом режиме кривая давления режима ППД повышается на определенную величину, равную ПДКВ (рис. 9), а давление в дыхательных путях все время (непрерывно) положительное.