 |
Рентгенологическое исследование
|
|
|
|
Рентгенологическое исследование
При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана рентгенологически выявляются признаки дилатации ПЖ и ПП. В прямой проекции поперечные размеры сердца могут быть почти не изменены. Лишь при значительной дилатации ПЖ и ПП правый контур тени сердца в этой проекции может смещаться вправо, а атриовазальный угол — вверх (рис. 8. 76). В правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях расширение ПЖ проявляется небольшим выбуханием переднего края тени сердца вперед по направлению к грудине. При более значительном расширении правый желудочек заполняет нижнюю и верхнюю части ретростернального пространства.
Эхокардиография
При М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока — дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной его глубине (рис. 8. 77). Иногда она достигает нижней полой вены и печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60–80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м/с.
Флебограмма югулярного пульса
Флебограмма центрального венозного пульса состоит из нескольких волн (рис. 8. 78, а). Предсердная волна (a) отражает увеличение кровенаполнения югулярной вены, возникающее в момент сокращения ПП и кратковременного прекращения оттока крови из вен. Небольшая положительная волна (с) регистрируется во время фазы изоволюмического сокращения ПЖ, в связи с выпячиванием створок закрытого трехстворчатого клапана в полость ПП и передачей этого толчка на вены. Движение створок трикуспидального клапана обусловлено быстрым ростом давления в ПЖ.
|
|
|
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспидальный стеноз)
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспидальный стеноз) характеризуется затруднением диастолического тока крови через трехстворчатый клапан в результате сращения его створок, что приводит к увеличению диастолического градиента давления между ПП и ПЖ.
Этиология
Это относительно редкий порок сердца, причем в изолированном виде почти не встречается в клинической практике. Приобретенный трикуспидальный стеноз ревматической этиологии обычно сочетается со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия или стенозом устья аорты. Например, трикуспидальный стеноз можно выявить у 5–10% больных с выраженным митральным стенозом. Трикуспидальный стеноз, как правило, сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана.
Ревматизм является наиболее частой причиной стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия. Порок чаще встречается у женщин.
К числу других, более редких причин приобретенного порока относятся инфекционный эндокардит, фиброэластоз, эндокардиальный фиброз, болезнь Уиппла, болезнь Фабри и др. Случаи врожденного сужения правого предсердно-желудочкового отверстия также крайне редки. Но и в этих случаях порок представляет собой лишь составную часть других врожденных пороков сердца (например, болезни Эбштейна).
|
|
|
Изменения гемодинамики
Основными гемодинамическими следствиями стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия являются:
1. Гипертрофия и дилатация правого предсердия.
2. Венозный застой крови в большом круге кровообращения.
3. Снижение сердечного выброса в покое и невозможность его адекватного повышения при нагрузке.
4. Снижение давления в легочной артерии и уменьшение застоя крови в малом круге кровообращения, если он существовал ранее (например, при митральном стенозе)
1. Гипертрофия и дилатация правого предсердия. Сужение правого предсердножелудочкового отверстия характеризуется повышением давления в ПП, что приводит к формированию гипертрофии, а затем и дилатации предсердия (рис. 8. 79). Эти изменения наступают при уменьшении площади отверстия до 1, 5–2, 0 см2 (в норме площадь отверствия составляет 6–7 см2 ).
2. Застой в венах большого круга кровообращения. В результате повышения давления в ПП затрудняется приток крови к правому сердцу и развивается выраженный застой крови в венозном русле большого круга (отеки, гепатомегалия, гидроторакс, асцит, нарушения функции желудка, кишечника, почек, печени).
3. Снижение сердечного выброса. Третьим гемодинамическим следствием порока является снижение сердечного выброса в покое и невозможность его адекватного увеличения во время нагрузки. Как и при других заболеваниях сердца, это сопровождается активацией САС, РААС и других возоконстрикторных влияний, повышением ОПСС, нарушением перфузии периферических органов и тканей.
4. “Разгрузка” малого круга кровообращения. Кроме того, уменьшение УО приводит к снижению давления в легочной артерии, если оно ранее было повышено в результате существования митрального стеноза. Следовательно, сочетание стенозов левого и правого предсердно-желудочковых отверстий приводит к уменьшению признаков застоя крови в малом круге, вызванного митральным пороком сердца, и, наоборот, к увеличению застоя в большом круге кровообращения (за счет трикуспидального стеноза).
|
|
|
