 |
Формы кардиогенного шока. Степени тяжести. Нарушение ритма и проводимости. Разрывы миокарда. Аневризмы сердца (ЛЖ). Тромбоэндокардит.
|
|
|
|
Формы кардиогенного шока.
Рефлекторный – развивается в ответ на болевой синдром.
Аритмогенный - у больных с ИМ, которые имеют в осложнениях нарушения ритма и проводимости, при пароксизмальных и желудочковых тахикардиях, АВ блокадах 2 и 3 степени.
Истинный кардиогенный -вследствие резкого снижения сердечного выброса, он сочетается с ОСН, высокая смертность.
Шок из-за разрыва миокарда -на фоне тампонады сердца и нарушения нормального сокращения сердца.
Ареактивный щок - более опасный, не поддается терапии.
Степени тяжести.
1 ст – уровень АД сист не менее 90, пульсовое давление 30-25, ЧСС 100-110, длительность шока не более 3-5 часов, симптомы шока выражены слабо, СН отсутствует либо слабо выражена, реакция на лечение быстрая, диурез снижен до 20.
2 ст – уровень АД сист не менее 80-61, пульсовое давление 20-15, ЧСС 110-120, длительность шока не более 5-10 часов, симптомы шока выражены значительно, выраженные симптомы СН и у 20% отек легких, реакция на лечение замедленная и неустойчивая, диурез менее 20.
3 ст– уровень АД сист менее 60 а диаст может упасть до 0, пульсовое давление менее 15, ЧСС более 120, длительность шока более 10 часов, симптомы шока выражены очень резко, тяжелая течение СН и бурный отек легких, реакция на лечение неустойчивая кратковременная часто отсутствует, диурез снижен до 0.
Механизмы развития истинного кардиогенного шока: снижение сердечного выброса, активация нейро-гуморольной системы, повышение преднагрузки, снижение сократимости миокарда, снижение тканевой перфузии на периферии.
Механизм развития рефлекторного кардиогенного шока: в ответ на боль отсутствие компенсаторного повышения перифирического сосудистого сопротивления, при длительной боли возникает расширение перифирических сосудов и падение системного АД.
|
|
|
Купирование: нитроглицерин под язык, если повторное применение препарата в течение нескольких минут не снимает боль, то наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид), если не помогло нейролептоанальгезия (фентонил+дропиридол), если не помогло поверхностный ингаляционный масочный наркоз с закисью азота
Механизм аритмического кардиогенного шока: причина ритма и проводимости, происходит уменьшение сердечного выбросаю
Механизм развития шока при разрыве миокарда: резкое падение рефлекторного АД, вследствие болей, механическое препятствие в виде тампонады сердца, перегрузка сердца.
Механизм развития ареактивной формы шока: факторы более выражены, действует продолжительно, не эффективен к терапии.
Клиника кардиогенного шока. Бледность и мраморность кожного покрова, лицо Гиппократа, синюшность конечностей, профузный холодный пот, отрешенность от происходящего, частый малый пульс, снижение АД, олигоурия.
Диагностика кардиогенного шока. Рентген, ЭКГ, ЭХОКГ, ангиография коронарных сосудов.
Лечение кардиогенного шока. Если аритмический – если пароксизмальные нарушения ритма (электрическая кардиоверсия), если брадиоаритмия (электрокардиостимуляция), если истинный и др – ГКС, антиагреганты, антикоагулянты, кровезаменители, симпатомиметики. Хирургическое при ИМ аортокоронарное шунтирование, стентирование; При подготовке к операции интрааортальная баллонная контрапульсация.
Нарушение ритма и проводимости.
Механизм развития аритмия: нарушение свойств кардиомиоцитов в области поражения, электрическая нестабильность миокарда в зоне некроза, ээлектролитный дисбаланс, гиперкатехоламинемия.
Существенное значение имеют: фибрилляции желудочков.
Разрывы миокарда.
|
|
|
При трансмуральный ИМ, крупноочаговые в первые дни от начала болезни. Зоны некрозов достигают своих окончательных размеров, процессы перифокального воспаления и миомаляции выражены, процесса рубцевания еще нет, истончение некртотизированного участка.
Разрывы м. б наружными и внутренними, медленнотекущие, подострые.
Этиология: использование антикоагулянтов, фибринолитиков.
Лечение. Ушивание дефектов и установка заплат, аортокоронарное шунтирование, протезирование клапанов.
Аневризмы сердца (ЛЖ)
Этиология: обширное трансмуральное поражение ЛЖ, сопутствующая АГ.
Патогенез: нарушение сократимости этого участка, дисфункция ЛЖ, либо формирование пристеночного тромба, может приводить к тромбоэмболическим осложнениям.
Классификация. Острая-зарвивается в остром периоде ИМ. Хроническая- спустя неделю от развития ИМ, часто обнаруживают тромбы.
Клиника. Боль, одышка при физ нагрузке, ортопноэ, патологическая пульсация в межреберных промежутках, систолический шум.
Диагностика. ЭХОКГ, рентгеноконтрастное исследование, ЭКГ.
Лечение: антиагреганты. Иссечение аневризматического мешка.
Тромбоэндокардит.
В зоне аневризмы ЛЖ развивается.
Клиника. Вялость, утомляемость, потливость, одышка, тахикардия, озноб.
Диагностика. ЭХОКГ, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, ЭКГ.
Лечение. НПВС, антиагреганты, антикоагулянты.
|
|
|
