 |
Эпистенокардический перикардит.
|
|
|
|
Эпистенокардический перикардит.
Клиника. Боль на 2-4 сутки, тахикардия, шум трения перикарда.
Диагностика. ЭХОКГ, рентген грудной клетки.
Лечение. НПВС (диклофенак, аспирин), ГКС.
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.
Этиология. После повторных ИМ, кардиохирургические операции.
Патогенез. Аутоиммунные реакции к изменениям белковых молекул поврежденных кардиомиоцитов.
Клиника. Появляются в конце 2 начале 3 недели.
Формы: перикардиальная, плевральная, пневмоническая, суставная, кожная, высокая температра, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, суставная боль.
Диагностика. ЭКГ, рентген, ЭХОКГ, МРТ, КТ, чаще поражаются крупные суставы.
Лечение. НПВС(диклофенак), ГКС (преднизалон), оксигенотерапия.
ХСН.
В следствии перенесенного ИМ.
Патогенез. Связан со снижением минутного объема крови, снижение сердечного выброса.
Клиника. Одышка, ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, плохая переносимость физической нагрузки, ночной кашель, свистящее дыхание, депрессия, спутанность сознания.
Диагностика. Рентген, ЭХОКГ, ЭКГ.
Лечение. Основное (иАПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, гликозиды); Дополнительное (статины, антикоагулянты); Вспомогательное (аспирин, антиаритмики)
6. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда. Патогенез. Классификация. Лечение.
Кардиогенный шок – клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью.
Этиология. 1. Ишемического генеза (ОИМ); 2. Механического генеза при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки); 3. Механического генеза при др состояниях (обструкция выходного тракта); 4. Миогенного генеза (миокардиты); аритмогенного генеза (тахи и брадиаритмии); острая правожелудочковая недостаточность.
|
|
|
Формы кардиогенного шока.
Рефлекторный – развивается в ответ на болевой синдром.
Аритмогенный - у больных с ИМ, которые имеют в осложнениях нарушения ритма и проводимости, при пароксизмальных и желудочковых тахикардиях, АВ блокадах 2 и 3 степени.
Истинный кардиогенный -вследствие резкого снижения сердечного выброса, он сочетается с ОСН, высокая смертность.
Шок из-за разрыва миокарда -на фоне тампонады сердца и нарушения нормального сокращения сердца.
Ареактивный щок - более опасный, не поддается терапии.
Степени тяжести.
1 ст – уровень АД сист не менее 90, пульсовое давление 30-25, ЧСС 100-110, длительность шока не более 3-5 часов, симптомы шока выражены слабо, СН отсутствует либо слабо выражена, реакция на лечение быстрая, диурез снижен до 20.
2 ст – уровень АД сист не менее 80-61, пульсовое давление 20-15, ЧСС 110-120, длительность шока не более 5-10 часов, симптомы шока выражены значительно, выраженные симптомы СН и у 20% отек легких, реакция на лечение замедленная и неустойчивая, диурез менее 20.
3 ст– уровень АД сист менее 60 а диаст может упасть до 0, пульсовое давление менее 15, ЧСС более 120, длительность шока более 10 часов, симптомы шока выражены очень резко, тяжелая течение СН и бурный отек легких, реакция на лечение неустойчивая кратковременная часто отсутствует, диурез снижен до 0.
Механизмы развития истинного кардиогенного шока: снижение сердечного выброса, активация нейро-гуморольной системы, повышение преднагрузки, снижение сократимости миокарда, снижение тканевой перфузии на периферии.
Механизм развития рефлекторного кардиогенного шока: в ответ на боль отсутствие компенсаторного повышения перифирического сосудистого сопротивления, при длительной боли возникает расширение перифирических сосудов и падение системного АД.
|
|
|
Купирование: нитроглицерин под язык, если повторное применение препарата в течение нескольких минут не снимает боль, то наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид), если не помогло нейролептоанальгезия (фентонил+дропиридол), если не помогло поверхностный ингаляционный масочный наркоз с закисью азота
Механизм аритмического кардиогенного шока: причина ритма и проводимости, происходит уменьшение сердечного выбросаю
Механизм развития шока при разрыве миокарда: резкое падение рефлекторного АД, вследствие болей, механическое препятствие в виде тампонады сердца, перегрузка сердца.
Механизм развития ареактивной формы шока: факторы более выражены, действует продолжительно, не эффективен к терапии.
Клиника кардиогенного шока. Бледность и мраморность кожного покрова, лицо Гиппократа, синюшность конечностей, профузный холодный пот, отрешенность от происходящего, частый малый пульс, снижение АД, олигоурия.
Диагностика кардиогенного шока. Рентген, ЭКГ, ЭХОКГ, ангиография коронарных сосудов.
Лечение кардиогенного шока. Если аритмический – если пароксизмальные нарушения ритма (электрическая кардиоверсия), если брадиоаритмия (электрокардиостимуляция), если истинный и др – ГКС, антиагреганты, антикоагулянты, кровезаменители, симпатомиметики. Хирургическое при ИМ аортокоронарное шунтирование, стентирование; При подготовке к операции интрааортальная баллонная контрапульсация.
|
|
|
