 |
Клинические проявления. Сердечная астма. Отёк лёгких. Патогенез. Лечение. При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия.
|
|
|
|
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок.
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА
Удушье (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.
ОТЁК ЛЁГКИХ
• Интерстициальный отёк лёгких - отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.
• Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы.
Патогенез
• Основные патогенетические механизмы интерстициального отёка лёгких - повышение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, нарастание объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.
• Дальнейшее сохранение увеличенного внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникает гипоксия, усугубляются гиперкапния и ацидоз, и может произойти остановка дыхания.
Лечение
При отёке лёгких необходимы экстренные мероприятия.
1. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами
2. Адекватная оксигенация. При прогрессировании отёка лёгких проводят интубацию и искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ).
|
|
|
3. Введение морфина.
4. Введение фуросемида.
5. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД.
6. Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20-30 мкг/мин.
7. Применение аминофиллина.
8. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса.
Факторы риска
Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы, большие размеры инфаркта.
Патогенез
Механизмы развития истинного кардиогенного шока: снижение сердечного выброса, активация нейро-гуморольной системы, повышение преднагрузки, снижение сократимости миокарда, снижение тканевой перфузии на периферии.
Механизм развития рефлекторного кардиогенного шока: в ответ на боль отсутствие компенсаторного повышения перифирического сосудистого сопротивления, при длительной боли возникает расширение перифирических сосудов и падение системного АД.
Купирование: нитроглицерин под язык, если повторное применение препарата в течение нескольких минут не снимает боль, то наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид), если не помогло нейролептоанальгезия (фентонил+дропиридол), если не помогло поверхностный ингаляционный масочный наркоз с закисью азота
Механизм аритмического кардиогенного шока: причина ритма и проводимости, происходит уменьшение сердечного выбросаю
Механизм развития шока при разрыве миокарда: резкое падение рефлекторного АД, вследствие болей, механическое препятствие в виде тампонады сердца, перегрузка сердца.
Механизм развития ареактивной формы шока: факторы более выражены, действует продолжительно, не эффективен к терапии.
|
|
|
Клинические проявления
Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.
1. Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.
2. Поражение почек - олигурия, кожи - бледность, повышенная влажность, центральной нервной системы (ЦНС) - психические нарушения.
3. Отёк лёгких.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию, тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию.
Диагностика кардиогенного шока. Рентген, ЭКГ, ЭХОКГ, ангиография коронарных сосудов.
Лечение кардиогенного шока. Если аритмический – если пароксизмальные нарушения ритма (электрическая кардиоверсия), если брадиоаритмия (электрокардиостимуляция), если истинный и др – ГКС, антиагреганты, антикоагулянты, кровезаменители, симпатомиметики. Хирургическое при ИМ аортокоронарное шунтирование, стентирование; При подготовке к операции интрааортальная баллонная контрапульсация.
11. Атеросклероз. Социальное значение проблемы. Эпидемиология. Современные представления о патогенезе. Роль нарушений липидного обмена в развитии. Наиболее частые локализации атеросклероза. Методы лабораторной и инструментальной диагностики. Основные подходы к лечению. Первичная и вторичная профилактика.
Атеросклероз - патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда.
Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические изменения, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий.
|
|
|
