 |
Липиды крови. Стадии атерогенеза. Патогенез Атеросклероза. Клиническая картина. Диагностика. Лечение
|
|
|
|
ЛИПИДЫ КРОВИ
• Наименьшие по размеру - ЛП высокой плотности - легко проникают в стенку артерий и так же легко её покидают.
• ЛП низкой плотности, ЛП промежуточной плотности и небольшая часть ЛП очень низкой плотности достаточно малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий.
• Крупные по размеру ЛП - хиломикроны и ЛПОНП значительных размеров - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными.
Между содержанием холестерина ЛПНП и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) имеется прямая зависимость - чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС. Между содержанием холестерина ЛПВП и риском развития ИБС имеется обратная зависимость - чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС.
СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА
Жировая полоска - раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски, эти пятна с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов
Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу.
Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности - возникновении трещин, язв, разрывов.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Липидная гипотеза. Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок). Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.
|
|
|
Повреждение эндотелия. Изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это ведёт к развитию хронического воспаления.
Моноклональная гипотеза мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• При поражении венечных артерий клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или внезапная сердечная смерть.
• При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.
• Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты и гангрены.
• Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии (АГ).
Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.
ДИАГНОСТИКА
Холестерин. Для диагностики нарушений липидного обмена обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика).
Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), аконцентрация холестерина ЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).
• Для оценки степени риска ИБС подсчитывают отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития ИБС.
|
|
|
• В острой стадии инфаркта миокарда и после операций на сердце концентрация общего холестерина, холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП может уменьшаться, а содержание триглицеридов увеличиваться.
Специальные методы диагностики - ангиография и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты. При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.
Антигиперлипидемические средства
• Секвестранты жёлчных кислот - анионообменные смолы.
• Производные фибровой кислоты - фибраты.
• Препараты никотиновой кислоты.
Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать статинам (ловастатин, оторвостатин)
Аферез холестерина ЛПНП
Удаление холестерина из крови путём фильтрации рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии.
Первичная профилактика подразумевает комплекс государственных мер, направленных на предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска и медикаментозных средств.
Принципы вторичной профилактики атеросклероза
Ее основу составляют коррекция до целевого уровня имеющихся липидных нарушений, а также устранение факторов риска, назначение с профилактической целью следующих медикаментозных средств:
• антиагрегантов, обычно ацетилсалициловой кислоты;
• b-адреноблокаторов;
Целевые уровни липидов различны в зависимости от степени общего риска:
• лицам без коронарной болезни сердца, лица низкого риска необходимо снизить уровень ХС ЛПНП < 160 мг/дл;
• лицам без КБС, но лица среднего риска необходимо снизить уровень ЛПНП до < 130 мг/дл;
• больным КБС, лицам высокого риска необходимо снизить уровень ХС ЛПНП до 100 мг/дл.
|
|
|
