Патогенез. Жалобы и анамнез

ПАТОГЕНЕЗ

• Первично происходит повреждение стенки дыхательных путей, их механизмы защиты (например, мукоцилиарный клиренс, иммунные реакции) ослабевают, теряют способность к эвакуации слизи, поэтому повышается восприимчивость к инфекциям (возбудителем может быть любой пневмотропный патоген). Повторяющиеся эпизоды инфекционного воспаления приводят к повреждению эластических тканей стенок бронхов. В результате стенки бронхов теряют свою прочность, и происходит расширение просвета дыхательных путей.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

• Типичным признаком считают кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну. В период обострения температура тела может подниматься до 38-39 °C, количество мокроты увеличивается до 150-200 мл/сут, а при тяжёлых и распространённых процессах - до 500 мл и более. У 30-50% пациентов периодически наблюдают кровохарканье. Боли в грудной клетке при дыхании возникают редко. Больные отмечают слабость, снижение массы тела. При тщательно собранном анамнезе у 50% больных с бронхоэктазами можно выявить наличие рецидивирующих заболеваний лёгких с раннего детства (бронхоэктатическую болезнь чаще диагностируют в детском или подростковом возрасте). Течение заболевания характеризуется периодами обострения и ремиссии.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

• При осмотре обнаруживают бочкообразную грудную клетку. Ногти принимают форму " часовых стёкол", отмечают деформация пальцев в виде " барабанных палочек". Хотя характерных перкуторных симптомов бронхоэктатической болезни нет, тем не менее можно обнаружить ограничение подвижности нижних краёв лёгких, участки локального притупления в проекции поражённой зоны, а при выраженной эмфиземе - коробочный перкуторный звук. При аускультации лёгких часто находят жёсткое дыхание. В период обострения на фоне жёсткого дыхания над поражёнными отделами лёгких прослушиваются влажные хрипы. Их характер может меняться после откашливания - уменьшается их интенсивность, меняется калибр.

ЛАБОРАТОРНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Лабораторная диагностика включает следующие исследования.

• Общий анализ крови позволяет выявить лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда анемию.

• Мокрота при отстаивании имеет трёхслойный характер. При её бактериологическом исследовании выявляют различную микрофлору (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, анаэробы, микобактерии туберкулёза, грибы).

• При исследовании глобулинов сыворотки крови обнаруживают значительное снижение α ₁-фракции, что позволяет заподозрить недостаточность α ₁-антитрипсина, особенно у больных с эмфиземой.

• Целесообразно определение содержания электролитов в потовой жидкости, поскольку концентрация хлоридов более 60 ммоль/л у детей и более 80 ммоль/л у взрослых патогномонична для муковисцидоза.

Применяют следующие инструментальные методы.

• Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах (уменьшение в объёме лёгочной ткани), ателектазы, ячеистость лёгочного рисунка, множественные кистозные образования, деформацию сосудистого рисунка. Преимущественная локализация патологических изменений в верхних долях лёгких характерна для муковисцидоза.

• Бронхография целесообразна вне обострения инфекционного процесса или кровохарканья, т. к. бронхиальный секрет блокирует прохождение контрастного вещества, а пневмония вызывает временное расширение бронхов. Одномоментно бронхографию можно выполнить только на одном лёгком. Цилиндрические бронхоэктазы дают картину " обрубленного дерева". При мешотчатых бронхоэктазах дистальные отделы бронхов выглядят вздутыми. При проведении контрастирования йодсодержащими препаратами необходимо убедиться в переносимости йода.

• КТ высокого разрешения позволяет достоверно диагностировать бронхоэктазы. Данные последних лет свидетельствуют о том, что КТ стала важной неинвазивной диагностической процедурой при выявлении бронхоэктазов, выполняемой после обычной рентгенограммы. Наиболее чувствительна эта методика при выполнении срезов каждые 10 мм. При наличии КТ проведение бронхографического исследования необходимо только для определения точного топографического расположения поражённых сегментов при планировании хирургического вмешательства.

• Бронхоскопию проводят (обычно в сочетании с бронхографией) в обязательном порядке при первичном обследовании больного с подозрением на бронхоэктазы. Она позволяет уточнить локализацию и тип бронхоэктазов, исключить наличие опухоли или инородного тела в бронхе, получить материал для бактериологического или цитологического исследования и при необходимости взять биопсийный материал. С целью выявления первичной цилиарной дискинезии проводят биопсию слизистой оболочки носа для исследований аппарата ресничек.

• Исследование ФВД может не обнаруживать каких-либо нарушений. По мере прогрессирования болезни развиваются рестриктивные или рестриктивно-обструктивные вентиляционные нарушения, формируется гипоксемия. Данное исследование показано для раннего выявления бронхообструктивного синдрома.

Лечение бронхоэктатической болезни проводят в период обострения теми же лекарственными средствами, которые рекомендованы для лечения абсцесса легких. Антибактериальная терапия назначается в соответствии с идентифицированным возбудителем. Для лечения используют обычно полусинтетические препараты группы пенициллина, тетрациклины и цефалоспорины. Существенное значение при этом имеет путь введения антибактериальных средств — интрабронхиальное лимфотропное введение, поскольку внутрибронхиальное введение антибиотика через бронхоскоп неэффективно, так как пациент откашливает его вместе с содержимым бронхиального дерева в первые же минуты после окончания бронхоскопии. Санацию бронхиального дерева проводят пассивными (постуральный дренаж) и активными (санационная бронхоскопия) методами с обязательным использованием мукоактивных или бронхосекретолитических препаратов (N-ацетилцистеин).

49. Плевриты. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Значение исследования характера экссудата. Диагностическая и лечебная плевральная пункция. Лечение.

Плеврит - воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости.