 |
КЛИНИКА. Диагностика
|
|
|
|
КЛИНИКА
Артериальная гипертензия, увеличение креатинина в крови, остеопороз, гастроэнтерологический синдром, плеврит, бронхит, гипохромная анемия, уремическая энцефалопатия, гипоизостенурия
Отеки стоп и голеней, боли в поясничной области, учащение позывов на мочеиспускание, затрудненное мочеиспускание, уменьшение суточного кол-ва мочи.
Диагностика
• Наличие любых маркеров повреждения почек: протеинурия или микроальбуминурия сохраняющиеся не менее 3 месяцев. Необратимые изменение почек на УЗИ или морфологии биоптата.
• Снижение СКФ менее 60, сохраняющиеся в течение 3 и более месяцев.
Для первичного скрининга ХБП у ранее необследованных лиц с подозрением на ХБП мы рекомендуем полуколичественное определение альбумина/белка в моче, выполненное с помощью тест-полосок, или в составе общего анализа мочи с последующим подтверждением результатов количественными методами
Ультразвукового исследования (УЗИ) почек пациентам с подозрением на ХБП и всем пациентам с известной ХБП С1-С5 для выявления и оценки макроскопических изменений органа и их динамики
пациентам с ХБП и подозрением на нарушение проходимости почечных артерий для первичной диагностики выполнение дуплексного сканирования артерий почек, которое при сомнительных результатах или явных ограничениях метода следует дополнить магнитно-резонансной томографией (МРТ) с контрастированием или компьютерной томографией (КТ)
ЛЕЧЕНИЕ
У пациентов с ХБП С1-С5 мы рекомендуем проводить терапию, направленную на устранение или коррекцию этиологических факторов и элементы патогенеза с учетом причин ХБП и показаний к такой терапии с целью торможения прогрессирования ренальной дисфункции и улучшения прогноза
|
|
|
Консервативное лечение ХПН включает:
Лечение азотемии: сорбенты.
Лечение АГ: иАПФ, петлевые и тиазидные диуретики, антогонисты медленных кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.
Лечение гиперкалиемии: петлевые диуретики.
Лечение липидных нарушений: фибраты, статины.
Лечение метаболического ацидоза: бикорбонат натрия.
Лечение анемии: препараты железа.
Заместительная терапия: гемодиализ.
Трансплантация почек.
75. Дифференциальная диагностика отечного синдрома.
Отек (oedema) — видимый объективный симптом, проявляющийся увеличением в объеме какой-либо части тела (ткани) и обусловленный скоплением интерстициальной жидкости в тканях. Он является важным симптомом различных патологических процессов и состояний, имеет диагностическое значение.
Отечный синдром — симптомокомплекс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в тканях организма и серозных полостях, клинически проявляющийся отеком и/или изменением емкости серозной полости, нарушением физических свойств и функций отечных органов и тканей. Выделяют отеки локальные (местные) и генерализованные (общие).
Локальные отеки связаны с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного баланса и связаны зачастую с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма. Они бывают воспалительного (экссудат, или припухлость вокруг любого воспалительного очага) и невоспалительного генеза (транссудат). Локальные отеки, как правило, ассиметричны, не связаны с влиянием силы тяжести.
Генерализованный отек — проявление положительного водного баланса организма в целом. Массивные генерализованные отеки называют анасаркой (аnasarca). Накопление жидкости в полостях может обозначаться специальными терминами в зависимости от локализации: асцит (ascites) — транссудат накапливается в брюшной полости; гидроторакс (hydrothorax) — транссудат скапливается в плевральных полостях; гидроперикард (hydropericardium) — транссудат собирается в полости перикарда. Генирализованный отек становится клинически выраженным, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается примерно на 15 %, что составляет около 2 л для человека с массой тела 70 кг. Поэтому увеличение массы тела на несколько килограммов может быть признаком задержки жидкости в организме, и свидетельствовать о наличии так называемых скрытых отеков. Скрытыми отеками называют задержку жидкости в организме (менее 2–4 л), при которой отеки не обнаруживаются внешне, но проявляются патологической прибавкой массы тела. Для их обнаружения необходимы сопоставление суточного диуреза и выпитой жидкости, взвешивание пациента. При скрытых отеках обычно положительна проба Мак-Клюра– Олдрича (подкожно вводится 0, 2 мл изотонического р-ра). В норме папула рассасывается через 60 мин. При склонности к отекам папула исчезает меньше, чем за 40 мин из-за повышенной гидрофильности тканей вследствие увеличения капиллярного давления.
|
|
|
Диагностические признаки различных типов локализованного отека Тип отека Диагностические признаки
Воспалительный – развивается быстро; – возникает на фоне выраженной симптоматики основного заболевания; – имеет отчетливо локальный характер; – характерны классические признаки воспаления (гиперемия, боль, повышение температуры)
Аллергический – развивается быстро; – появляется чаще в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (губы, щеки, лоб), нередко отекают слизистая полости рта, язык, мягкое нёбо, область миндалин; – может сочетаться с крапивницей и кожным зудом; – возможен отек слизистых пищевода, желудка, кишечника, что сопровождается резкими болями в животе, рвотой, усилением перистальтики, метеоризмом, диареей, редко наблюдаются неврологические нарушения в связи с отеком мозговых оболочек; – отечная ткань имеет плотноэластическую консистенцию, цвет кожи не изменяется; – провоцируется воздействием аллергенов (пищевых, лекарственных, бытовых и др. ); – в анамнезе присутствуют указания на другие аллергические заболевания и реакции, а также неблагоприятная наследственность по аллергическим заболеваниям
|
|
|
Вследствие локального нарушения венозного оттока – медленное, постепенное развитие; – вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время; – наиболее выражен на голенях, меньше — на бедрах; – более заметен к вечеру, за ночь уменьшается; – отеки ассиметричные; – при надавливании ямка обычно не остается; – имеется разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и ассиметрия кожной температуры; – для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких) используются пробы Тренделенбурга–Троянова, Пертеса, Претта и др.; – наблюдается в основном у женщин старше 40 лет; – часто обнаруживаются другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи различной локации, геморрой, плоскостопие и др.; – на поздней стадии присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления, отеки становятся плотными, кожа — пигментированной; как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен
Вследствие флеботромбоза – развивается быстро; – асимметричный, умеренный отек голени; – местное повышение температуры; – боль в икроножных мышцах при пальпации и без нее; положительные симптомы Хоманса, Мозеса, Ловенберга
Вследствие локального нарушения лимфатического оттока – развивается медленно; – появляется сначала на одной ноге, затем затрагиваются обе конечности, асимметрия, как правило, сохраняется; – усиливается в жаркую погоду и при длительном стоянии; уменьшается в положении лежа; – в начале процесса консистенция кожи тестоватая, при надавливании остается ямка; далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки; – для человека характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне; – на поздней стадии присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров, дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции; – первичный лимфостаз чаще наблюдается у женщин молодого возраста; – вторичный лимфостаз развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии, хронических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов, после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у пациентов с онкологией
|
|
|
Наследственный ангионевротический – развивается быстро; – обусловлен генетически детерминированным дефицитом ингибитора первого компонента комплемента; – провоцируется механических воздействием; – любая локализация, напоминает крапивницу; – проходит самостоятельно, лекарства не эффективны; – отсутствует связь с воздействием аллергена; – имеет наследственный анамнез
Идиопатический – развивается медленно; – отеки обычно небольшие, мягкие; – появляются на стопах и голенях к концу дня; – с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду; – периоды задержки жидкости могут спонтанно сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости; – в большинстве случаев отеки проходят самостоятельно; – чаще возникают у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной массе тела и вегетативным нарушениям; – клинико-лабораторное обследование не выявляет какихлибо других причин развития отеков Вследствие приема лекарственных средств – развивается быстро; – по характеристике сходен с аллергическим отеком; – основанием для заключения о медикаментозном происхождении отека служит отсутствие других причин для появления отеков и исчезновение их после отмены соответствующего лекарственного средства (Антидепрессанты Ингибиторы моноаминоксидазы, тразодон Антигипертензивные средства Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, клонидин, миноксидил Противовирусные средства Ацикловир Химиотерапевтические средства Циклофосфамид, циклоспорин, арабинозид цитозана, митрамицин Цитокины Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерферон альфа, интерлейкин-2, интерлейкин-4 Гормоны Андроген, кортикостероиды, эстроген, прогестерон, тестостерон НПВС Целекоксиб, ибупрофен)
|
|
|
