 |
Диагностические признаки различных типов генерализованного отека не сопровождающегося гипопротеинемией
|
|
|
|
Диагностические признаки различных типов генерализованного отека не сопровождающегося гипопротеинемией
При отсутствии у пациента гипопротеинемии дифференциальную диагностику проводят между (и если спросят по характеристикам каждого внизу написано):
– кардиальным отеком (застойная сердечная недостаточность как исход любой формы коронарогенных и некоронарогенных заболеваний сердца);
– нефритическим отеком (заболевания почек сопровождающиеся нефритическим синдромом: острый постинфекционный гломерулонефрит, мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломерулонефриты, болезнь Берже, системные аутоиммунные заболевания, острое повреждение почек иной этиологии);
– эндокринным отеком (заболевания щитовидной железы, гипофиза, сахарный диабет)
Тип отека Диагностические признаки Кардиальный – анамнез: заболевания сердца; – нарастает медленно, развитию предшествуют одышка, кардиалгии; – распространяется обычно снизу вверх; – симметричен, мало смещается; Окончание табл. 3 Тип отека Диагностические признаки – отмечается выраженная зависимость от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих пациентов; – обычно отечность усиливается к вечеру; – характерна тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка; кожа над областью отеков холодная, цианотичная; – при длительном отеке возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит; – в выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом (в брюшной полости может накопиться 5–10 л трассудата), гидротораксом, чаще правосторонним (по 2–3 л транссудата с каждой стороны), реже с гидроперикардом (накопление до 1 л жидкости в полости перикарда); – в тяжелых случаях характерны ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен; – эффективны диуретики
|
|
|
Нефритический – анамнез: ангина или другие инфекции, аутоиммунные заболевания, вакцинация, острые интоксикации и др.; – нарастает относительно быстро; – сочетается с изменениями цвета мочи, мочевого осадка (протеинурия, гематурия), синдромом артериальной гипертензии, болью в спине; – распространяется сверху вниз, начиная с лица; – симметричен, мало смещается; – отечность усиливается во второй половине дня, к вечеру; – характерна тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка; – олигоанурия, снижение СКФ; – одышка не характерна
Эндокринный – анамнез: эндокринные заболевания; – нарастает медленно; – проявляется отеком лица (одутловатость, сужение глазных щелей), плеч, голеней; – распространяются сверху вниз, начиная с лица; – симметричен, мало смещается; – отечность не меняет свою выраженность в течение суток; – плотный, кожа не собирается в складку, при надавливании ямка не остается; – возможны отек языка, слизистой гортани (изменение голоса); – отмечаются изменения кожи (сухость, утолщение и шелушение, особенно в локте и области колен, бледно-желтая окраска кожи), выпадение волос, ломкость ногтей, брадикардия и гипотония; – лабораторные изменения гормонального статуса
Диагностические признаки различных типов генерализованного отека, сопровождающегося гипопротеинемией
При выявлении у пациента гипопротеинемии (< 60 г/л) или гипоальбуминемии (< 25 г/л) дифференциальную диагностику проводят между (табл. 4):
– нефротическим отеком (заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом);
– печеночным отеком (печеночная недостаточность как исход хронических заболеваний печени);
|
|
|
– отеком при протеиндефицитных энтеропатиях (заболевания кишечника, сопровождающиеся значительной потерей белка: болезнь Уиппла, амилоидоз кишечника и др. ) и тяжелых нарушениях питания (кахексия)
Нефротический – анамнез: заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом; – нарастают медленно; – появляются, в первую очередь, в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий; – одышка не характерна; – нет зависимости отеков от положения тела; – распространяется сверху вниз, может доходить до степени анасарка, может быть асцит, реже — гидроторакс; – более выражен утром, достаточно мягкий и подвижный; – кожа над областью отека теплая, бледная; – трофические изменения не характерны; – сочетается с изменением мочевого осадка; – может сочетаться с олигурией, артериальной гипертензией, болью в спине Печеночный – анамнез: заболевания печени; – нарастают медленно; – преобладает асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом); – отечная кожа плотная, теплая, без трофических нарушений, характерна желтуха; – одышка присутствует, но не предшествует отекам; – пациенты жалуются на увеличение живота, тупые, постоянные, без иррадиации, усиливающиеся при глубоком дыхании боли в правом подреберье, чувство тяжести и распирания, диспепсические расстройства; – имеются признаки портальной гипертензии, геморрагический синдром, депрессия, сонливость, раздражительность, адинамия, лихорадка, кожный зуд; – лабораторные изменения характерны для заболеваний печени
При протеиндефицитны х энтеропатиях, кахексии – анамнез: заболевания кишечника, семейный характер заболевания; первичные и вторичные причины, приводящие к выраженному дефициту массы тела; – нарастает относительно быстро; – появляется на ногах, руках, лице, пояснице; – иногда анасарка; – довольно быстро развиваются асцит и гидроторакс; – выраженные массивные гипопротеинемические отеки часты ассиметричны; – кожа над областью отека теплая, бледная, без трофических изменений; – сопровождается схваткообразными, распирающими болями в средней части живота, вокруг пупка, возникающими через 3–4 ч после еды, метеоризмом, вздутием живота, диареей до 5–6 раз в сут, полифекалией; – отмечается уменьшение массы тела на 20 кг и более, снижение работоспособности, раздражительность, бессонница; – лабораторные методы исследования выявляют нарушения всех видов белкового обмена и электролитов, дефицит витаминов, анемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипокалиемию, гипонатриемию, уменьшение концентрации сывороточного железа; – при копрологическом исследовании отмечается стеаторея, креаторея, амилорея
|
|
|
76. Функциональная диагностика в нефрологии
Исследование СКФ
СКФ- ультрафильтрация воды и компонентов плазмы крови через клубочковый фильтр в единицу времени.
СКФ- показатель количественной характеристики функции почек
Для измерения СКФ используют клиренс в-в, которые в процессе транспорта ч/з почки только фильтруются (креатинин)
Проба Ребенгра- определение СКФ
СКФ снижается
При заболеваниях почек: - Хрон. ГН(при сморщивании почки)
-Артериолонефросклероз вследствие длит. и тяжелой АГ
-хрон. пиелонефрит
-амилоидоз почек
При Заболеваниях, не связанных с почечной патологией снижение КФ обусловлено гемодинамическими факторами: -шок, гиповоленимия
-выраженная сердечная недостаточность и уменьшение сердечного выброса
-дегидротация
-при обструкции уретры и гипертрофии предстательной железы
Величина КФ снижена преимущественно за счет уменьшения кол-ва функ нефронов
Повышение СКФ наблюдается при нефротическом синдроме на ранних стадиях СД, при ГБ, СКВ. Проба на разведение мочи
-Функционнальные пробы на разведение мочи характеризуют способность почек максимально разводить мочу в условиях искуственной гипергидратации
Больной выпивает воду из рассчета 22 мл/кг в течении 30 мин Затем в течении 4 ч собирает мочу При хорошей деятельности почек за первые 2 ч выделяются 60% выпитой жидкости, а за 4 часа практически вся выпитая вода выводится. ПРи этом отмечается резкое нарастание диуреза который за 90 мин исследования состовляет 11-15 мл/мин, после чего снижается
|
|
|
Далее оценивается минимальная осмоляльность мочи, которая снижается до 50-70 мосмоль/кг, и и до 1003.
77. Острый лейкоз. Классификация острых лейкозов. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Лабораторно-морфологическая диагностика. Дифференциальный диагноз. Терапия отдельных вариантов заболевания. Прогноз и выживаемость.
Острый лейкоз — заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией мало дифференцированных и функционально неактивных клеток, не способных к созреванию; преобладают бластные клет к и, заполняющие костный мозг и поступающие в периферическую кровь.
Этиология. Латентная вирусная инфекция, предрасполагающая наследственность, воздействие ионизирующей радиации способны вызывать соматические мутации в кроветворной ткани. Среди мутантных полипотентных клеток, близких к стволовой клетке, может сформироваться клон нечувствительный к иммунорегуляторным воздействиям. Из мутантного клона формируется интенсивно пролиферирующая и метастазирующая за пределы костного мозга опухоль, состоящая из бластов одного вида. Отличительной особенностью опухолевых бластов является неспособность к дальнейшей дифференциации в зрелые клетки крови.
Патогенез. Важнейшим звеном патогенеза острого лейкоза является конкурентное метаболическое подавление аномальными бластами функциональной активности нормальной кроветворной ткани и вытеснение ее из костного мозга. В результате возникают апластическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения с характерными геморрагическим синдромом, тяжелыми инфекционными осложнениями вследствие глубоких нарушений во всех звеньях иммунитета, глубокими дистрофическими сдвигами в тканях внутренних органов.
Согласно классификации FAB (кооперативная группа гематологов Франции, Америки и Британии, 1990 г. ) выделяют:
● Острые лимфобластные лейкозы.
● Острые нелимфобластные или миелогенные лейкозы.
Острые лимфобластные лейкозы подразделяются на 3 типа:
● L1 - острый микролимфобластный тип. Антигенные маркеры бластов соответствуют нулевым (" ни Т, ни В" ) или тимусзависимым (Т) линиям лимфопоэза. Встречается главным образом у детей.
● L2 - острый лимфобластный. Его с субстрат - типичные лимфобласты, антигенные маркеры которых такие же как и при L1 типе острого лейкоза. Чаще встречается у взрослых.
● L3 - острый макролимфоцитарный и пролимфоцитарный лейкоз. Бласты имеют антигенные маркеры В-лимфоцитов, морфологически схожи с клетками лимфомы Беркитта. Этот тип встречается редко. Отличается очень плохим прогнозом.
|
|
|
Острые нелимфобластные (миелогенные) лейкозы делятся на 6 типов:
● М0 - острый недифференцированный лейкоз.
● М1 - острый миелобластный лейкоз без вызревания клеток.
● М2 - острый миелобластный лейкоз с признаками вызревания клеток.
● М3 - острый промиелоцитарный лейкоз.
● М4 - острый миеломонобластный лейкоз.
● М5 - острый монобластный лейкоз.
● М6 - острый эритромиелоз.
Клиническая картина. В клиническом течении острых лейкозов выделяют следующие стадии:
|
|
|
