 |
Салыстырмалы диагностикасы. Болжамы. 5. 5. АналыҚ бездіҢ поликистозды синдромы. Этиологиясы. Патогенезі
|
|
|
|
Салыстырмалы диагностикасы
Урогенитальды ауруларғ а, остеопорозғ а, қ ызба толқ ындарына, эмоционалды бұ зылыстарғ а ә келетін тағ ы да басқ а себептер.
Емі
Эстрогендермен орынбасушы терапия симптомдарды басу мақ сатында (қ ызба толқ ындары, урогенитальды симптомдар, атрофиялық вагинит) жә не климактериялық кезең ге тә н басқ а да асқ ынулардың (остеопороз, ЖИА, деменция) алдын алу мақ сатында тағ айындалады. Эстрогендер (жатыр болғ анда — прогестиндермен бірге) таблетка тү рінде, теріге жабыстырылатын таң ғ ыштар немесе вагинальды балауыздар ретінде беріледі. Эстрогендер кө мегімен қ ызба толқ ындары, қ ынаптың қ ұ рғ ауы, урогенитальды бұ зылыстар секілді симптомдар тез басылады. Дегенмен, постменопауза кезең інде эстрогендермен ұ зақ уақ ытқ а созылғ ан орынбасушылық терапия жө нінде бір жерден шығ атын пікір қ алыптаспағ ан.
Болжамы
Эстрогендермен орынбасушы терапия сү йектің сыну, Альцгеймер ауруы, тоқ жә не тік ішектің қ атерлі ісігі ауруларының даму жиілігін 50 %-ғ а тө мендетеді. Дегенмен, сү т безінің қ атерлі ісігі мен тромбоэмболияның даму қ аупін жоғ арылатады.
5. 5. АНАЛЫҚ БЕЗДІҢ ПОЛИКИСТОЗДЫ СИНДРОМЫ
Аналық бездің поликистозды синдромы (АБПС) — гиперандрогения жә не овуляторлы дисфункциямен сипатталатын гетерогенді клиникалық синдром (кесте 5. 5). Алғ аш рет АБПС-ын 1935 жылы Д. Штейн жә не Д. Левентал суреттеген болатын.
5. 5 кесте. Аналық бездің поликистозды синдромы
|
|
|
| Этиологиясы | Генетикалық бейімділік АБПС-мен қ атар семіздік пен кө мірсуғ а толеранттылық тың бұ зылуына болуы мү мкін |
| Патогенезі | 1. Аналық безбен андрогендер гиперпродукциясы. 2. Тека жасушаларымен андрогендердің бө лінуін жоғ арылатуғ а жә не олардың гиперплазиясына ә келетін ЛГ ө ндірілуінің жоғ арылауы. 3. Семіздік, гиперинсулинемия, ЛГ жоғ ары болғ анда андрогендер ө ндірілуін инсулинмен ынталандыру, жыныс гормондарымен байланысатын глобулин мө лшерінің тө мендеуі. 4. Фолликулалардың қ алыпты ө суіне тө теп болатын жә не майда фолликулярлы кисталардың тү зілуіне жә не фолликулалардың кистозды атрезиясына ә келетін гиперандрогения |
| Эпидемиологиясы | Гирсутизмнің 95 %-ы АБПС байланысты. АБПС популяцияда таралуы 8–20 % |
| Басты клиникалық кө ріністері | 1. Олиго- немесе аменорея (70 %). 2. Бедеулік (30 %). 3. Гирсутизм (60 %) жә не андрогенді дермопатияның басқ а да кө ріністері: майлы себорея, безеу бө ртпелері, андрогенді алопеция. 4. Семіздік (40 %) |
| Диагностикасы | 1. Тестостерон↑, ЛГ ↑., ЛГ/ФСГ↑, ГСПГ ↓. 2. УДЗ: овариальді строма кө лемінің ұ лғ аюымен ұ штасатын диаметрі 10 мм артық болмайтын 8 фолликулярлы кистаны анық тау, эндометрий гиперплазиясы. 3. Гиперандрогения мен гирсутизмнің басқ а себептерін жоқ қ а шығ ару |
| Салыстырмалы диагностикасы | 1. Аналық бездер мен бү йрек ү сті безінің андрогенө ндіруші ісіктері. 2. Бү йрек ү сті безі қ ыртысты затының туа біткен дисфункциясы. 3. Гиперпролактинемия (АБПС кө рініс берген науқ астардың 30 %-да пролактин жоғ арылайды). 4. Идиопатиялық гирсутизм |
| Емі | 1. Салмақ тың тө мендеуі (семіздікті емдеу). 2. Метформин (тә улігіне 1–2 грамм). 3. Оральді контрацептивтер, ципротерон ацетат, спиронолактон, флутамид, финастерид. 4. Бедеулікті емдеу (кломифен, гонадотропин препараттары, хирургиялық емдеу, ЭКҰ ) |
| Болжамы | Емделмеген кезде гирсутизм менопаузағ а дейін ү демелі дами береді, науқ астардың 15 %-да кейінірек қ антты диабеттің 2 типі анық талады |
|
|
|
Этиологиясы
Аса маң ыздылық қ а генетикалық бейімділік ие болады, себебі оғ ан ролигенді тұ қ ымқ уалаушылық тә н. Соның ішінде инсулин мен стероидты гормондар биосинтезіне жауапты гормондар ерекше назарғ а ілігеді: INS, VNTR, CYP11 жә не т. б. АБПС-на генетикалық бейімділік қ антты диабеттің 2 тү рімен жә не семіздікке генетикалық бейімділікпен ө те ұ қ сас деген пікір бар (7. 6 бө лімді қ араң ыз). АБПС-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың отбасылық анамнезі семіздікпен, қ ант диабетінің 2 тү рімен жә не метаболикалық синдромның басқ а да компоненттерімен асқ ынғ ан (11. 2 бө лімді қ араң ыз).
Патогенезі
1. АБПС патогенезінің негізінде аналық бездермен андрогендер гиперпродукциясы жатыр, сондай-ақ бү йрек ү сті безі де артық мө лшерде андрогендерді синтездеуі мү мкін. Аналық бездердің не себепті қ ызметінің бұ зылуы, ә лі кү нге дейін толығ ымен тү сініксіз. P450c17 ферменті белсенділігінің бұ зылысы суреттелген болатын, бірақ бұ л біріншілік ақ ау емес, керісінше аналық бездің стероидө ндіруші белсенділігінің артқ анын кө рсететін маркер болып табылатын секілді.
2. АБПС кезінде гонадотропин-рилизинг-гормоны ө ндірісінің жиілігі мен амплитудасы жоғ арылайды, нә тижесінде ЛГ синтезі жоғ арылайды, бұ л ановуляция жә не прогестерон мө лшерінің тө мен болуымен байланысты деген пікір бар. ЛГ дең гейінің жоғ арылауы тека жасушалармен андрогендер синтезінің жоғ арылауына жә не олардың гиперплазиясына ә келеді.
3. АБПС сырқ аттанғ ан ә йелдердің басым кө пшілігіне гипреинсулинемия нә тижесінде дамитын, тү рлі айқ ындылық дә режесіндегі семіздік тә н. Инсулин рецепторлары мен ИРФ-1 аналық без стромасында анық талады, бұ л кезде инсулин ЛГ кө рінісінде андрогендер ө ндірілуін ынталандыруы мү мкін. Инсулин жыныс гормондарын байланыстыратын глобулин мө лшерін тө мендетіп, гиперандрогенияны ауырлатады, андрогендер мен эстрогендердің бос фракцияларының артуына ә келеді (5. 4 сурет).
|
|
|
4. Гиперандрогения фолликулалардың қ алыпты ө суіне кедергі болады, майда фолликулярлы кисталардың тү зілуін дамытып, фолликулалардың кистозды атрезиясын (поликистоз) шақ ырады. АБПС кезінде аналық бездің кө лемі 3–6-есе артады, науқ астардың басым кө пшілігінде ақ қ абық тың склероздануы жә не қ алың дауы кө рініс береді.
|
|
|
