 |
ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.
|
|
|
|
Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии. Это так называемая коагулопатия потребления.
При развитии второй фазы происходит:
1) образование тромбина:
- под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина
2) образование фибрина:
- тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б
- фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)
- в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген
- нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию
- развивается циркуляторная и тканевая гипоксия
- возникает функциональная полиорганная недостаточность
- при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)
- так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.
Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.
1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
2. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
3. кровь – алая, жидкая
4. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
5. одновременно развивается кровотечение из операционной раны
6. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
7. образуются гематомы в параметрии
8. возникает кровоточивость в местах инъекций
|
|
|
9. гематурия
10. петехии на коже
11. кровоизлияния в слизистые оболочки
12. кровоизлияния в склеры
Лабораторные данные.
1) снижение уровня фибриногена менее 4,5 г/л
2) уменьшение количества тромбоцитов менее 140 тысяч
3) снижение протромбинового индекса менее 90%
4) снижение индекса коагуляции менее 1%
5) толерантность плазмы к гепарину
6) увеличение времени рекальцификации крови более 100 секунд
7) удлинение времени свертывания крови более 12 минут
8 ) увеличение тромбинового времени более 60 секунд.
9) положительная качественная реакция на присутствие фибрина-мономера.
3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза - крайняя степень нарушений в системе гемостаза. Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза. Ключевой реакцией активации фибринолиза является: переход плазминогена в плазмин под действием:
· тканевых киназ
· кининогена высокой молекулярной массы
· свободных радикалов
· продуктов деградации фибрина.
Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.
К ним относятся:
- урокиназа
- лизокиназа
- стрептокиназа.
Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле. При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин. Таким образом, происходит формирование порочного круга.
Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.
1) кровотечения приобретают профузный характер
2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови
3) возникают желудочно-кишечные кровотечения
- мелена (черный стул)
- рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)
4) появляются носовые кровотечения
5) скопление крови в полостях
- в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)
6) быстро развивается полиорганная недостаточность:
|
|
|
- мозговая кома
- острая почечная недостаточность
- острая печеночная недостаточность
- синдром дыхательных расстройств.
Клиника ДВС-синдрома:
1. геморрагический синдром
2. гипотонический синдром
- прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома
3. микротромботический и макротромботический синдром:
- некроз в области мочек ушей
- некроз в области носа
- тромбоз мезентериальных сосудов
4. синдром полиорганной недостаточности.
Лечение ДВС-синдрома.
1) Лечение основного заболевания
2) Коррекция нарушения гемостаза
3) Хирургическая остановка кровотечения
4) Восполнение объема циркулирующей крови
5) Симптоматическая терапия
6) Профилактика полиорганной недостаточности.
Патогенетическая терапия.
Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.
В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.
В 3 и 4 фазе применяют:
1. Прямые ингибиторы протеаз:
- контрикал – не менее 500 тыс. ЕД
- гордокс
- трасилол – от 1 до 2 млн ЕД
2. Е-аминокапроновая кислота
- местно для остановки кровотечения
Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.
В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:
· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови
· лечение полиорганной недостаточности.
Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:
1) свежезамороженная плазма - 2000-2500 мл - внутривенно струйно
2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл) - в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А
3) переливание теплой донорской крови - 800-1000 мл
4) этамзилат натрия – 2-4 мл
- для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
- активирует образование тромбопластина
- нормализует проницаемость сосудистой стенки
- нейтрализует действие декстранов
- нормализует микроциркуляцию.
5) контрикал – профилактическое введение
6) профилактика полиорганной недостаточности
|
|
|
