 |
Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.
|
|
|
|
1) свежезамороженная плазма
- 1000-1500 мл
2) гепарин
- 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки
3) дезагреганты:
- трентал
- курантил
4) коллоидные растворы:
- реополиглюкин
- полиглюкин
Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка). Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости. В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий. Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.
Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:
1) пульс - менее 100 в минуту
2) систолическое АД - не менее 80 мм рт. ст.
3) центральное венозное давление - 50-80 мм водн. ст.
4) гематокрит - 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)
5) время свертывания крови - 5-10 минут
6) фибриноген - не менее 2 г/л
7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.
Его развитие не зависит от причины кровотечения. При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.
Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.
Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:
1) беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания
2) холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа
|
|
|
3) тахипноэ, диспноэ
4) снижение пульсового давления
5) снижение венозного давления
6) снижение минутного объема сердца
7) олиго- или анурия
8) резкое замедление кровотока ногтевого ложа
Пат. физиология геморрагического шока.
Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:
- развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),
- нарушением образования энергии
- и нарушением метаболизма, приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.
Шок – это кризис микроциркуляторного русла.
Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой. В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.
Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:
1) Нейроэндокринные реакции немедленного типа
- это симпатоадреналовая реакция
- происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синус
- активируется сосудо-двигательный центр
- происходит выброс адренокортикотропного гормона
- активируется секреторный аппарат надпочечников
- происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина
2) Активация ренин-ангиотензиновой системы
При этом происходит:
- повышение уровня эндогенных катехоламинов
- физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (венозная система и сосуды легких)
- поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови
- поддержание АД на приемлемом уровне
3) Аутогемодилюция
- происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах
|
|
|
- происходит восстановление водной части плазмы и увел-е объема циркулирующей плазмы до 1 л.
4) Выход крови из депо. Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:
- селезенки
- костного мозга
- субкапиллярных сплетений кожи - при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.
5) Централизация кровообращения
- происходит за счет симпатоадреналовых механизмов
- высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.
При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:
- развивается дефицит объема циркулирующей крови,
- усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,
- развивается геморрагический шок.
Патогенез геморрагического шока.
1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.
При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:
1) спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)
2) сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры
3) нарушение реакции микроциркуляции
4) окклюзия капиллярного русла
5) снижение транспорта кислорода к тканям
6) снижение потребления кислорода тканями
7) активация анаэробного гликолиза
8) накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продукто
9) развитие системного ацидоза
10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов
11) развитие метаболических нарушений:
- гипергликемия
- мобилизация жиров
- катаболизм белков
На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.
|
|
|
