 |
Случай 4. 60-летний мужчина, портовый рабочий, обследовался для оценки трудоспособности. В анамнезе продолжительный контакт с асбестом, курение. Физикаль-ное обследование выявило ослабленное дыхание и небольшое количество сухих рассеянных хрипов в обоих
|
|
|
|
Случай 4
60-летний мужчина, портовый рабочий, обследовался для оценки трудоспособности. В анамнезе продолжительный контакт с асбестом, курение. Физикаль-ное обследование выявило ослабленное дыхание и небольшое количество сухих рассеянных хрипов в обоих легких. Рентгенограмма грудной клетки показала вздутие легких и умеренное усиление интерстициального рисунка. Данные спирометрии, полученные до и после ингаляции бронходилататора, а также величины легочных объемов приведены в таблице 4-5.
Таблица 4-5. случай 4: тесты функции легких
Тест До бронходилататора
функции легких фактическая % должной
величина
величины
После бронходилататора
фактическая изменение
величина в %
| FVC (л) | 2. 4 | 2. 4 | ||
| РБМл) | 1. 4 | 1. 5 | ||
| FEV, /FVC % | ||||
| FEF25%_75% (л/с) | 1. 3 | 1. 2 | ||
| Р1Р25%-75%(Л/С) | 4. 0 | 4. 0 | ||
| MW (л/мин) | ||||
| РМ(л) | 4. 6 | |||
| TLC (л) | 7. 0 | |||
| FRC (л) | 5. 2 |
Исходная спирометрия показывает снижение FVC и умеренную степень необратимой обструкции ВП (нет реакции на ингаляцию бронходилататора). Эти наблюдения вполне соответствуют эмфиземе. Обструктивный паттерн, включающий сниженную FVC, также может быть обусловлен сочетанием обструктивной болезни ВП и рестриктивной болезни легких, вызванной контактом с асбестом. Важным тестом в определении преобладающего процесса является измерение легочных объемов.
У пациента значительно повышены RV, FRC и TLC. Следовательно, рестрик-тивная болезнь легких как причина сниженной FVC исключается. Повышенные величины объемов легких указывают на потерю легкими эластической отдачи и позволяют предположить, что главным патофизиологическим процессом является
|
|
|
Избранная литература
Briscoe W. A., Dnbois А. В. The relationship between airway resistance, airway conductance, and lung volume i u subjects of different age and body size. J. Clin. Invest. 37: 1279-1285, 1985.
Cosio M., Chezzo H., Hogg J. C., et ol. The relations between structural changes in small airways and pulmonary-function tests. N. Engl. j. Med. 298: 1277- 1 281, 1977.
Despas P. )., Lerotix M., Macklem P. T. Site of airway obstruction in asthma as determined by measuring maximal expiratory flow breathing air and a helium-oxygen mixture, j. Clin. Invest. 51: 3235—3243, 1972.
Desman J., Bode Г., Urbanetti J., et al. The use of helium-oxygen mixture during maximum expiratory flow to demonstrate obstruction in small airways in smokers. " J. Clin. Invest. 55: 1090-1099, 1975.
DuBois А. В., Botelho S. Y., Bedell G. N., Marshall R., Comroe J. II. Jr. A rapid plethysmographic method for measuring thoracic gas volume: A comparison with a nitrogen washout method for measuring functional residual capacity in normal subjects. J. Clin. Invest. 35: 322-326, 1956.
DuBois А. В., Botelho S. Y., Comroe J H. Jr. A new method for measuring airway resistance in man using a body plethysmograph: Values in normal subjects and in patients with respiratory disease. J. Clin. Invest, 35: 327—335, 1956
Kryger M., Bode F., Antic R., Anthomsen N. Diagnosis of obstruction of the central and upper airways. Am. J. Med. 61: 85—93, 1976.
Глава 5
Механизм бронхоконстрикции и бронхиальная астма
Ричард К. Мюррей
В предыдущей главе, посвященной тестированию функции легких, была представлена патофизиологическая характеристика обструктивных и регтриктивных нарушений дыхания (или их сочетания). Обструктивные легочные расстройств;.! очень распространены. Бронхиальная астма является основным обратимым нарушением патологии такого типа, от нее страдают около 5 % населения США.
В данной главе освещены современные взгляды на патофизиологию бронхоконстрикции и бронхиальной астмы. Рассматриваются патоанатомия, роль воспаления ВП и механизмы сокращения гладкой мускулатуры, атак же влияние сужения ВП на результаты функционального исследования легких. Наконец, представлен обзор методов лечения, основанных на патофизиологической оценке состояния больных.
Механизмы сужения воздухоносных путей при бронхиальной астме
В основе сужения ВП лежат несколько механизмов (рис. 5-1). Важным механизмом является сокращение гладкой мускулатуры ВП (ГМ ВП) в ответ на различные стимулы, включая действие нейро- и воспалительных медиаторов. Сокращение ГМ ВП суживает просвет ВП и заметно повышает сопротивление дыхательных путей (гл. 2 и 4).
|
|
|
В основе другого механизма сужения ВП лежит утолщение их стенок, С )с грыс проявления бронхиальной астмы, такие как инфильтрация стенок ВП и их отек, так же как гиперплазия и гипертрофия, возникающие вследствие хронического воспаления ВП, ведут к сужению их просвета или усилению эффектов сокращения ГМ ВП.
Наконец, накопление секрета, слизистых пробок и фрагментов поврежденных клеток сопровождается частичной закупоркой просвета ВП и увеличением их сопротивления.
Если сокращение ГМ ВП может быть быстро устранено бронхорасширяющими средствами, то два других механизма сужения ВП не являются столь быстро обратимыми. Современные взгляды на иатоанатомию бронхиальной астмы (включая утолщение стенки ВП и избыточную секрецию) обосновывают перспективное направление исследований ее основных патофизиологических механизмов.
Рис. 5-1. Механизмы сужения ВП при бронхиальной астме. (А) Нормальные ВП выстланы неповрежденным эпителием, глубже которого располагается подслизистый слой, содержащий кровеносные сосуды. Слизистые железы выделяют секрет в просвет ВП. Имеются слои гладких мышц и прерывистые участки хряща. (Б) При обострении бронхиальной астмы сужение просвета ВП происходи! вследствие сокращения гладкой мускулатуры и возможной гиперплазии или гипертрофии. (В) Утолщение нодслизисгого пространства из-за отека или клеточной инфильтрации. (Г) Сгущение секрета. (Д) Накопление остатков поврежденных клеток эпителия
|
|
|
