Сравнительная характеристика некоторых иАПФ

Препарат	Пролекарство	Начало действия, ч	Пик действия, ч	Т1/2, ч	Длительность действия, ч	Суточные дозы для лечения ГБ, мг
Каптоприл Эналаприл* Периндоприл Рамиприл Фозиноприл Лизиноприл**	Нет Да Да Да Да Нет	0, 5—1 0, 5—1 1—2 1	1—3 2—6 3—6 3—6 2—6 6—8	1—2 11 3—5 9—18 11, 5	4—6	25—150 5—40 1—16 2, 5—10 10—40 10—40

* Эналаприлат (Энап Р) — активный метаболит эналаприла, применяется внутривенно при гипертоническом кризе.

** Лизиновое производное активного метаболита эналаприла.

В отличие от каптоприла, новые иАПФ имеют более продолжительное Т_1/2, благодаря чему назначаются 1, редко 2 раза в сутки (каптоприл — 3 раза). Они используются в небольших дозах, реже вызывают побочные реакции.

Наиболее типичные побочные реакции:

1) избыточная и неожиданная гипотензия чаще всего развивается у больных, ранее получавших высокие дозы диуретиков, с потерей жидкости и высоким уровнем ангиотензина I в крови, при завышенных начальных дозах иАПФ;

2) ухудшение функций почек — редкое осложнение, преимущественно у больных со стенозом почечных артерий;

3) сухой кашель — специфическое осложнение иАПФ, не снимается противокашлевыми средствами. Его объясняют блоком инактивации брадикинина и усилением им синтеза ПГ Е₂ в легких, который и провоцирует кашель. При уменьшении доз и по мере продолжения терапии кашель ослабевает или исчезает;

4) различные кожные высыпания чаще вызывает каптоприл при назначении в высоких дозах (порядка 150 мг/сут), редко — в низких;

5) ангионевротический отек может вызываться любыми иАПФ и связан со стабилизацией и повышением концентрации брадикинина. При опасной локализации (гортань, глотка) требует экстренной «героической» терапии и крайне осторожного продолжения лечения иАПФ, лучше — отказа от них;

6) лейкопения, агранулоцитоз, анемия наблюдаются прежде всего при назначении препаратов в высоких дозах;

7) искажение или потеря вкуса, металлический вкус во рту. Восстановление нормального вкусоощущения происходит через несколько недель после прекращения приема препарата;

8) головокружение, головная боль, тошнота довольно редки, чаще наблюдаются при применении высоких доз препаратов.

При видимом многообразии, осложнения в целом довольно редки при правильном дозировании по сравнению с разными группами антигипертензивных препаратов. По переносимости иАПФ претендуют на первое место. В связи с побочными реакциями и осложнениями отмену иАПФ приходится производить у 1—7 % больных. Это вдвое меньше, чем при лечении антигипертензивными средствами других групп.

Также иАПФ не вызывают нежелательных метаболических сдвигов углеводного, липидного обмена, не увеличивают содержания мочевой кислоты, не вызывают потери калия; напротив, возникает некоторая гиперкалиемия. Этим они выгодно отличаются от диуретиков тиазидового ряда и даже несколько корректируют вызываемую последними потерю калия. К достоинствам иАПФ относится отсутствие негативного центрального действия, отрицательного влияния на тонус бронхов, периферический кровоток. Все это позволяет назначать иАПФ больным ГБ с сопутствующим диабетом, ожирением, гиперлипидемиями, подагрой, обструктивными заболеваниями бронхов, депрессией. Их можно назначать также больным с ИМ (капторил, эналаприл), при ХСН и почечной недостаточности, для купирования гипертонического криза (каптоприл под язык, эналаприлат внутривенно). Нет и возрастных противопоказаний к их применению.

Хорошие потребительские качества иАПФ (прием 1—2 раза в сутки), малая опасность ортостатической гипотензии, хорошая переносимость, отсутствие отрицательного влияния на физическую работоспособность, психическую сферу, «феномена отдачи» позволяют под врачебным контролем проводить амбулаторное лечение больных ГБ.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Первым представителем группы, внедренным в практику лечения ГБ (1992 г. ), является лозартан (лориста, лозап). Он неконкурентно блокирует конечное звено РАС — рецепторы ангиотензина II (подтип АТ₁) в сосудах, надпочечниках и других местах их локализации (см. рис. 1), снижает содержание альдостерона и норадреналина в крови, вследствие чего уменьшает ОПС, системное АД и давление в малом круге кровообращения, оказывает небольшое натрийуретическое и диуретическое действие. Важно и то, что блокирующее действие на АТ-рецепторы подтипа 1 сопровождается усилением влияния ангиотензина II на АТ-рецепторы подтипа 2, обладающие сосудорасширяющим действием и другими полезными эффектами.

Лозартан и другие препараты группы не влияют на метаболизм брадикинина. По эффективности не уступают иАПФ. Высокая гипотензивная активность большинства блокаторов АТ₁-рецепторов связана в основном с образованием активного метаболита в печени.

Назначают лозартан внутрь по 0, 05 1 раз в день. Максимальный гипотензивный эффект развивается через 3—6 нед. после начала приема. Эффект длительно сохраняется после отмены препарата.

Другие препараты этой группы — валсартан, ирбесартан (производное лозартана), кандесартан, эпросартан (не является пролекарством и конкурентно блокирует АТ₁-рецепторы) — более прочно связываются с АТ₁-рецепторами, лучше переносятся при длительном применении. Блокаторы АТ₁-рецепторов входят в перечень антигипертензивных средств 1-й очереди для лечения ГБ, их применяют при недостаточной эффективности или непереносимости иАПФ, кроме того, используют в составе комплексной терапии ХСН, диабетической нефропатии (лозартан, ирбесартан), в остром периоде ИМ (валсартан).

Побочные реакции в большинстве случаев носят слабый и преходящий характер (головокружение, гипотония, гиперкалиемия, редко аллергические реакции и др. ), препараты не вызывают «синдрома отдачи» после прекращения приема.

Противопоказаны при беременности, стенозе почечных артерий.

Ингибиторы ренина. При лечении ГБ ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина II, тиазидными диуретиками компенсаторно повышается секреция ренина, который увеличивает образование ангиотензина I и ангиотензина II, что повышает риск прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ГБ. Решение проблемы было найдено в результате разработки и внедрения в практику препаратов, ингибирующих активность этого фермента.

Алискирен (риксила, расилез) — первый селективный ингибитор ренина. При его применении активность ренина плазмы крови снижается на 50—80 %. Сам препарат обладает выраженной антигипертензивной активностью и может применяться самостоятельно при лечении ГБ у больных с высоким уровнем ренина в плазме. Но чаще алискирен включают в схему комбинированной терапии ГБ, что позволяет достичь дополнительного снижения давления, снизить дозы, улучшить переносимость основных антигипертензивных средств. Установлена эффективность препарата при лечении ХСН.

Назначают алискирен внутрь (в таблетках) по 150 мг 1 раз в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 300 мг. Препарат хорошо переносится, наиболее частое побочное действие — диарея.

Противопоказан при стенозе почечных артерий, хронической почечной недостаточности.

Выпускается ряд комбинированных препаратов, содержащих алискирен: корасилез (алискирен + гидрохлоротиазид), РасилезДио (алискирен + валсартан), расилам (алискирен + амлодипин).

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) объединяют препараты, механизм действия которых связан со способностью блокировать потенциалзависимые кальциевые каналы в мембранах различных клеток (в основном в гладких мышцах сосудов и кардиомиоцитах). Сократительная функция этих клеток активизируется с помощью нервного или гуморальных факторов, контролирующих поступление кальция в цитоплазму. Действие БКК безразлично к природе возбуждающего фактора и направлено на универсальный механизм передачи возбуждения с деполяризованной мембраны на внутриклеточные системы, формирующие специфический функциональный ответ.

Среди потенциалзависимых кальциевых каналов выделяют три подтипа: L, T и N. БКК влияют на «медленные» каналы подтипа L, причем препараты каждой химической подгруппы взаимодействуют только с определенным участком канала. Выделяют участки (рецепторы), чувствительные к дигидропиридинам, фенилалкиламинам и бензотиазепинам.

Прием блокаторов потенциалзависимых кальциевых каналов сопровождается значительным снижением концентрации цитоплазматического кальция и последующим расслаблением гладкомышечных клеток артериальных сосудов. На большую часть вен такое действие распространяется в малой степени, поэтому значительного их расширения не наблюдается. В отличие от гладкомышечных клеток сосудов, деполяризация мембран мышечных волокон предсердий и желудочков связана в равной степени с перемещением внутрь ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы и ионов кальция через «медленные» кальциевые каналы L-типа. Однако в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах деполяризация в большей степени зависит от скорости тока ионов кальция через «медленные» каналы.

Разработка и фармакологический анализ механизма действия различных БКК стали особенно интенсивными в последние годы, и эта группа препаратов значительно расширилась. Делаются небезуспешные попытки получить БКК с приоритетным действием на коронарные, мозговые и периферические сосуды. Порядка 10 препаратов этой группы со своими особенностями фармакодинамики применяют при лечении ГБ, ИБС, нарушений сердечного ритма, церебрального кровообращения.

Безусловными достоинствами БКК при лечении ГБ являются:

— эффективность у больных с низким уровнем ренина в крови;

— отсутствие негативного влияния на углеводный и липидный обмен, что позволяет назначать их больным гиперлипидемией и диабетом;

— отсутствие негативного влияния на бронхи и спазмолитическое действие на сосуды конечностей (нарушения периферического кровообращения и бронхообструктивные заболевания не являются противопоказаниями к лечению БКК);

— отсутствие отрицательного влияния на физическую выносливость;

— способность усиливать выделение воды и натрия из организма (или не вызывать их задержки);

— наличие антиагрегантного действия (уменьшают агрегацию тромбоцитов), благоприятного при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

В настоящее время для лечения ГБ используются БКК разных химических групп:

1)производные дигидропиридина — нифедипин и др.;

2) производные фенилалкиламина — верапамил и др.;

3) производные бензотиазепина — дилтиазем.

Имея общий специфический механизм действия, БКК отличаются друг от друга некоторыми фармакологическими свойствами. В частности, верапамил и (меньше) дилтиазем оказывают преимущественное угнетающее влияние на автоматизм, проводимость и сократимость миокарда. Такими свойствами практически не обладают производные дигидропиридина, начиная с нифедипина и продолжая большим числом других препаратов, — фелодипин, амлодипин, лацидипин и др. Препараты группы нифедипина преимущественно оказывают сосудорасширяющее действие и могут вызывать рефлекторную тахикардию.

С практической точки зрения рационально подразделять БКК на:

1) рефлекторно увеличивающие ЧСС (группа нифедипина);

2) уменьшающие ЧСС (верапамил и дилтиазем).

Нифедипин подобно другим БКК уменьшает поступление активного кальция в цитозоль гладкомышечных клеток сосудистой стенки за счет снижения числа функционирующих кальциевых каналов (блокады каналов) в фазе возбуждения мембраны. В результате ослабляется реакция гладкомышечных волокон сосудов на норадреналин, ангиотензин II, вазопрессин. Сосудистый тонус снижается тем сильнее, чем более высоким он был. Это выражается в расширении артериол и в меньшей степени — вен. Наиболее характерный сдвиг в гемодинамике для всех БКК группы нифедипина — понижение ОПС, что и приводит к снижению АД. В отличие от верапамила, нифедипин практически не оказывает в терапевтических дозах прямого влияния на сократимость миокарда и ЧСС, поэтому возможно компенсаторное увеличение ЧСС (тахикардия) и МОК.

Нифедипин расширяет также регионарные сосуды, если тонус их был повышен или имелся спазм, — коронарные, церебральные, почечные, сосуды конечностей. Вследствие улучшения почечного кровотока и угнетения кальцийзависимой реабсорбции натрия в канальцах почек в первые несколько дней от начала применения наступают отчетливые эффекты — диуретический и натрийуретический. При длительном приеме эти эффекты ослабляются и исчезают. У некоторых больных возникает отечность в области лодыжек, обусловленная расширением прекапиллярных сосудов и нарушением местной регуляции капиллярного гидростатического давления.

Гипотензивное действие нифедипина усиливается при комбинировании препарата с бета-адреноблокаторами, диуретиками, иАПФ.

Нифедипин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (до 90 % дозы), но частично инактивируется при первом прохождении через печень. Гипотензивный эффект развивается через 25—45 мин после приема внутрь и спустя 10—15 мин после сублингвального применения. Продолжительность максимального эффекта при приеме внутрь стандартного (короткодействующего) нифедипина составляет 2—2, 5 ч.

Использование короткодействующих форм нифедипина для купирования гипертонического криза может быть опасным и не рекомендуется.

В настоящее время для лечения ГБ применяются только пролонгированные лекарственные формы нифедипина (таблетки, драже, капсулы) — препараты

2-го поколения — нифедипин ретард (кордафлекс РД, кордипин ретард, коринфар ретард и др. ) — эффект препаратов развивается медленно, нет опасности резкой тахикардии, их можно принимать 1—2 раза в сутки.

Нифедипин в правильно подобранных дозах хорошо переносится больными разного возраста, режим лечения сообразуется с состоянием печени (до 95 % принятой дозы метаболизируется в печени). Из побочных эффектов, кроме тахикардии и отеков в области лодыжек и голеней (диуретики при этом неэффективны), наиболее частыми являются покраснение лица, приливы, избыточная гипотония, аритмия, обострение ИБС, головная боль, расстройства сна, иногда гиперплазия десен, тошнота, запор.

Производные дигидропиридина 3-го поколения — амлодипин и лацидипин — обладают высокой избирательностью действия на сосуды, лучшими фармакокинетическими свойствами, большей длительностью действия. Назначаются внутрь 1 раз в сутки, отличаются хорошей переносимостью, не снижают сократимость миокарда, редко вызывают тахикардию и отеки лодыжек.

Верапамил обладает более слабым сосудорасширяющим действием, существенно уступает нифедипину по способности понижать ОПС. В отличие от нифедипина, верапамил обладает выраженной кардиотропной активностью. Он блокирует потенциалзависимые «медленные» кальциевые каналы синоаурикулярного узла, понижает автоматизм, снижает ЧСС, одновременно тормозит вход ионов кальция в цитозоль кардиомиоцитов желудочков и приводит к ослаблению ССС. Уменьшение ЧСС и ССС значительно снижает МОК, что и является основной причиной понижения АД под влиянием верапамила. Кроме того, препарат, уменьшая работу сердца, снижает потребность миокарда в кислороде и отчасти (не сильно) расширяет коронарные сосуды.

Верапамил выгодно использовать у больных ГБ, сочетающейся с ИБС и синусовыми тахиаритмиями, тахикардиями, в том числе при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов, иАПФ. В связи с указанными кардиотропными свойствами его нельзя комбинировать с бета-адреноблокаторами. Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, подвергается частичной биотрансформации при первичном прохождении через печень.

В больших дозах может вызывать избыточную гипотонию, атриовентрикулярную блокаду, выраженное снижение сократимости миокарда и провоцировать сердечную недостаточность. При длительном применении вызывает запор и отеки в области лодыжек.

Дилтиазем занимает промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. По своим свойствам и химическому строению он все же ближе к верапамилу. Антигипертензивное действие препарата связано с понижением МОК (уступает верапамилу) и одновременно с вазодилатирующим действием и снижением ОПС (уступает нифедипину, но превосходит верапамил). Кроме того, улучшает коронарный и почечный кровоток, увеличивает диурез, как и другие БКК, тормозит агрегацию тромбоцитов. Дилтиазем практически не влияет на нормальное АД, но снижает его тем больше, чем оно выше при ГБ. Он применяется по тем же показаниям, что и верапамил, но с меньшим риском осложнений.

ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

В группу миотропных вазодилататоров входит нитропруссид натрия (нанипрус), обладающий быстрым, мощным, коротким, хорошо управляемым гипотензивным действием. Первичный механизм действия препарата раскрыт не полностью. Полагают, что в гипотензивном эффекте важную роль играет оксид азота (NO). Он оказывает выраженное расслабляющее действие на гладкие мышцы сосудов. Эндогенный NO (эндотелиальный релаксирующий фактор) образуется в эндотелии под влиянием NO-синтетазы из L-аргинина, диффундирует в гладкие мышцы сосудов и приводит к их релаксации. Механизм действия нитропруссида натрия связывают с вазодилататорным действием нитрогруппы, соединенной через группу CN с атомом Fe:

Na₂[Fe(CN)₅NO]. В водной среде нитропруссид спонтанно высвобождает NO.

Нитропруссид натрия является вазодилататором смешанного действия — расширяет артериальные и венозные сосуды, снижает ОПС, пред- и постнагрузку сердца. Дозозависимое снижение систолического и диастолического АД является результатом значительного уменьшения ОПС и незначительного снижения МОК (за счет уменьшения венозного возврата крови). Гипотензия может сопровождаться рефлекторной тахикардией. Нитропруссид разгружает легочные сосуды, снижая в них давление, увеличивает коронарный кровоток, не ослабляет сократительную функцию сердца; при сердечной недостаточности увеличивает сердечный выброс. Расширяет сосуды почек, повышает почечный кровоток и диурез; секреция ренина увеличивается.

Поскольку нитропруссид натрия является средством ультракороткого действия и к тому же не оказывает гипотензивного эффекта при приеме внутрь, вводится он только внутривенно для купирования гипертонических кризов.

При инфузионном введении пропорционально концентрации препарата в растворе и скорости вливания максимальная гипотензия развивается через 2—3 мин. Вследствие быстрой инактивации гипотензивный эффект прекращается спустя 3—5 мин после остановки вливания.

Внутривенные инфузии нитропруссида показаны при гипертонических кризах, курс вливаний — при гипертензии, резистентной к обычной терапии, при острой сердечной недостаточности, а также для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Побочные эффекты развиваются при длительном (более 48 ч) или слишком быстром (более 200 мкг/мин) введении и обусловлены накоплением тиоцианатов — метаболитов нитропруссида.

Бендазол (дибазол) – вазодилататор миотропного действия, оказывает спазмолитическое действие на гладкие мышцы  сосудов, расширяет сосуды, понижает ОПС и МОК. Применяется (редко) для купирования гипертензивных кризов. Вводят внутривенно (6—8 мл 0, 5 % раствора) или внутримышечно (3—4 мл 1 % раствора) 2—3 раза в сутки, обычно в комбинации с другими антигипертензивными средствами. Гипотензивный эффект умеренный, действие непродолжительное.   

Магния сульфат применяется в качестве вспомогательного средства при гипертензивных кризах (8—15 мл 25 % раствора в мышцу). Обладает универсальным спазмолитическим действием, расширяет периферические сосуды, снижает ОПС и МОК. Оказывает довольно диффузное депрессивное действие на ЦНС, в том числе на сосудодвигательный центр. При инъекции в мышцу резорбция идет довольно медленно: гипотензивный и седативный эффекты развиваются в течение 2—3 ч и удерживаются до 6—8 ч. Улучшается почечный кровоток и повышается фильтрация мочи, также отмечается несильный дегидратационный эффект, способствующий снятию головной боли.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

Наиболее частой, но не единственной причиной гипертонических кризов является ГБ (стрессовые ситуации, внезапное прекращение приема сильнодействующих гипотензивных препаратов, чрезмерные физические нагрузки, употребление алкоголя и т. п. ). Однако они могут возникать и при острых заболеваниях почек, позднем токсикозе беременности, тиреотоксикозе, некоторых промышленных интоксикациях (свинцом, таллием и пр. ), феохромоцитоме, ренинпродуцирующих опухолях и т. п.

Кардиологи выделяют два типа гипертонических кризов. Кризы первого типа чаще всего провоцируются психоэмоциональным фактором и могут возникать без видимых органических предпосылок при ГБ I—II степени, в том числе у больных молодого и среднего возраста. Они длятся от 10 мин до 2—3 ч. Начинаются внезапно на фоне общего хорошего самочувствия, появляются резкая головная боль, часто пульсирующая, сетка и мелькание «мушек», пелена перед глазами, раздражительность, чувство страха, сердцебиение, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха и пр. Систолическое давление повышается до 160— 200 мм рт. ст. и выше.

Поскольку психоэмоциональный фактор играет ведущую роль в генезе криза, основное лечение преследует цель прежде всего устранить его. Особенно полезен анксиолитик диазепам. Его вводят медленно в вену или внутримышечно (эффект развивается через 30—60 мин), в последующем продолжают пероральный прием в течение 5—7 дней. Если АД сразу же не снижается, прибегают к введению в вену, внутримышечно или сублингвально одного из сосудорасширяющих средств не самого сильного действия.

Наибольшую опасность представляют кризы второго типа, которые возникают на фоне «цветущей ГБ» (II—III степени). Они относительно медленно развиваются, тяжело протекают и длятся от нескольких часов до 4—5 дней, систолическое АД может достигать очень высоких цифр (250—280 мм рт. ст. ). Они сопровождаются выраженными церебральными нарушениями: сильной головной болью, головокружением, оглушенностью, тошнотой, рвотой и т. п. Криз может легко привести к инсульту, острой левожелудочковой недостаточности с возможным отеком легких, ИМ, быстрому прогрессированию почечной недостаточности. Поэтому лечение криза рассматривается как мера неотложной помощи (начинается чаще всего на дому бригадой скорой помощи), должно быть предельно энергичным и эффективным, включать поддержание сниженного АД с целью профилактики рецидивов криза.

Предпочтение отдается гипотензивным средствам быстрого действия, внутривенному капельному или фракционному их введению. Ампульные растворы предварительно разводятся. Больному придают сидячее или полусидячее положение.

Для продления достигнутого эффекта одновременно или последовательно препараты вводят в мышцу. Лечение осуществляется под непрерывным (первые 10—15 мин), а затем периодическим (через 5—10 мин) контролем уровня АД.

Оптимальная степень быстрого снижения АД определяется его уровнем у больного вне криза, причем не должно быть признаков нарушения кровообращения мозга и сердца (ориентировочный уровень систолического АД в конце ургентной терапии 140—160 мм рт. ст. ).

Для лечения гипертонических кризов используются антигипертензивные вещества из разных групп. Кроме антигипертензивных средств при терапии гипертонических кризов применяют седативные препараты. Эти средства имеют важное вспомогательное значение у больных с беспокойством, высоким тонусом симпатоадреналовой системы, рвотой, другими симптомами энцефалопатии. Для снятия этой симптоматики в настоящее время используются хлорпромазин (аминазин)(внутримышечно 50—100 мг) или дроперидол (5 мг в вену одномоментно или 5 мг в мышцу). Хлорпромазин имеет и самостоятельное значение в связи с умеренно выраженной альфа-адреноблокирующей активностью. По крайней мере у некоторых больных эта активность оказывается достаточной и для снижения АД. Гипотензивный эффект наступает через 10 мин. На его фоне другие гипотензивные средства следует применять с осторожностью. Положительное значение при кризе имеет и противорвотное действие препарата.

В качестве вспомогательного средства часто используется также магния сульфат (8—15 мл 25 % раствора в мышцу). Он оказывает довольно диффузное депрессивное действие на ЦНС, в том числе на сосудодвигательный центр, а также умеренный спазмолитический эффект. При инъекции в мышцу резорбция идет довольно медленно: гипотензивные и психоседативные эффекты развиваются за 2—3 ч и удерживаются до 6—8 ч. Улучшается почечный кровоток и повышается фильтрация мочи, также отмечается несильный дегидратационный эффект, способствующий снятию головной боли.

При наличии положительной реакции больного терапия магния сульфатом продолжается в течение 1—2 нед. и более.

 

К антиангинальным средствам относятся препараты, способные уменьшать конфликт между кислородным запросом миокарда и возможностью его обеспечения, вследствие чего купируются приступы стенокардии и облегчается течение ИБС.

Согласно данным ВОЗ, за последние 40 лет частота ИБС, или коронарной болезни сердца (ранее называлась angina pectoris, или грудная жаба), в мире возросла более чем в 10 раз и имеет тенденцию к увеличению за счет возрастной категории 35—40 лет. Профилактика и лечение ИБС — одна из важнейших задач медицины. Помимо регулирования режима труда и отдыха, питания, уменьшения эмоциональных нагрузок и других социально-гигиенических мероприятий важное значение в терапии ИБС имеют лекарственные средства. Сегодня с ИБС встречаются не только терапевты-кардиологи, но и врачи, фельдшеры, медсестры любой специализации. Эти средства нужно хорошо знать. От их правильного выбора и повседневного применения нередко зависит жизнь амбулаторных больных.

Как и большинство хронических болезней, ИБС имеет типичную (возможны редкие исключения) динамику развития от начальных стертых проявлений до угрожающих жизни приступов. В начальной стертой стадии ИБС проявляется в виде дискомфорта в области сердца, несильных болевых ощущений при физических нагрузках, быстро и самостоятельно проходящих в покое, на правом боку, при глубоком дыхании. Эти ощущения удовлетворительно снимаются валидолом, корвалолом, поэтому больные редко обращаются к врачу. Между тем простые клинические исследования (ЭКГ при тестовых нагрузках и др. ) позволяют поставить ранний диагноз, когда профилактика и лечение наиболее успешны.

Прогрессирование ИБС сопровождается нарастающими по силе и частоте приступами болей за грудиной, в левом плече, под лопаткой, беспокойством, страхом смерти и другими характерными симптомами. Каждый такой приступ обязательно (! ) должен купироваться лекарственными средствами, иначе любой из них может привести к ИМ, фатальным нарушениям сердечного ритма, кардиогенному шоку. Необходимо срочное применение препарата, который всегда (днем и ночью) должен быть в наличии, под рукой. Вторая задача фармакотерапии — профилактика развития и уменьшение силы приступов до легко купируемых при первых предвестниках (при физических, умственных нагрузках, в стрессовых ситуациях, иногда — в покое), задержка прогрессирования болезни. Проводится комплексное лечение по разным направлениям. Если при видимом успехе лечения приступ все же возник, он обязательно должен купироваться.

По мнению большинства клиницистов, реальным антиангинальным эффектом обладают препараты трех групп:

1) нитраты;

2) блокаторы кальциевых каналов; 3) бета-адреноблокаторы.

Препараты названных групп составляют основу современной терапии ИБС (табл. 4).

Таблица 4

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: