 |
2) 1 стадия – иммуная – в лимфоузлах – кооперация(Th0,Bкл, АПК); 5-7 дней
|
|
|
|
2) 1 стадия – иммуная – в лимфоузлах – кооперация(Th0, Bкл, АПК); 5-7 дней
2 стадия – патохимическая – избыток АГ, повторный контакт не нужен тк длительно живетIgG – 23 дня. Раств. ИК à длительно ЦИКà активация комплемента по классическому путиà медиаторы
3 стадия – патофизиологическая/клинических проявлений – воспаление в разных частях тела тк преципитация ИК à активация комплимента по классическому пути à медиаторы повреждают клетки, все признаки воспаления.
Головная боль - реакция ответа ООФ. Суставная боль- оседание ЦИКов на тропных клетках коленного сустава.
Сыпь – в результате повышения проницаемости сосудов под действием медиаторов à эритроциты выходят из капилляров. Глухость сердечных тонов – тк перикардит. Общая слабость – тк начался ООф. Лихорадка – тк поврежденные клетки синтезируют медиаторы ОФ (ИЛ1, 6 и ФНОа).
(По лекции):
На 7-14 день титр циркулирующих АТ стал достаточным для соединения с циркулирующими По и образования ЦИК. 3стадия клинических проявлений – иммунокомплексное воспаление с признаками фибриноидного некроза.
3) Потому что появляются первые АТ и первые ИК
4) дробно Задача 3
Больной Г., 35 лет, рабочий, занятый на никелировании металлических изделий (погружает и извлекает детали из электролитической ванны) обратился к врачу с жалобами на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушения сна. Высыпания на коже рук появились два месяца назад. Безуспешно лечился супрастином и тавегилом (блокаторы H1-рецепторов). При осмотре на коже кистей рук выявлена распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.
|
|
|
1. Какое заболевание, с наибольшей вероятностью, можно предположить у больного? Дайте обоснование Вашему заключению.
2. К какому типу иммунного повреждения оно относится?
3. Объясните патогенез данного заболевания.
4. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля от момента постановки пробы? Почему?
5. Объясните безрезультатность лечения супрастином и тавегилом.
1) Контактный дерматит ( проявления дерматита на руках тк рабочий, + аппликационная проба с сульфатом никеля, безуспешное лечение супрастином, сыпь, расчесы)
2) 4 тип по Джеллу-Кумбсу. Гаптен – никель, на клетках кожи стал иммуногеном, + тест ФУМ, + аппликационная проба.
3) 1 иммунная стадия: Никель в роли гаптена попадает на кожу, связывается с белками на мембране клеток кожи, становится иммуногенным, распознается АПК ( в коже это клетки Лангерганса) à процессинг АГ. Клетки АПК мигрируют в подмышечные лимфоузлы – там клетка Лангерганса стала дендритной. В лимфоузлах – кооперация: АПК с АГ, прецитотоксический лимфоцит – Th0-это будущий Th1, происходит пролиферация и дифференцировка цитотоксического Th1 клона. Через 5-7 дней – клон лимфоцитов, несущих АГ-распознающий рецептор к данному АГ.
2 стадия – патохимическая – Т цтл мигрирует из ЛУ в патологические очаги à там выделяет перфорины, гранзимы, лимфокины- привлекают моноцитарное звено. Перфорины и гранзимы разрушают клетку, несущую гаптен, макрофаги фагоцитируют оставшиеся фрагменты.
3 стадия – клинических проявлений – хроническое гранулематозное воспаление.
3стадия -патофизиологическая – хроническое гранулематозное воспаление
|
|
|
