 |
4) 24-48 часов тк это клеточная реакция, нужно время на миграцию
|
|
|
|
4) 24-48 часов тк это клеточная реакция, нужно время на миграцию
5) супрастин и тавегил- антигистаминные препараты, в данной реакции гистамина нет, поэтому лечение безрезультатно.
Задача 4
К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле - мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
1. Какое заболевание наиболее вероятно, по Вашему мнению, у больного?
2. Дайте обоснование Вашему заключению.
3. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?
4. Объясните патогенез симптомов заболевания.
5. Объясните роль эозинофилов при данном заболевании.
6. Целесообразно ли данному больному назначать антигенспецифическую иммунотерапию?
1) поллиноз ( сенная лихорадка)
2) наследственная предрасположенность, время цветения, эозинофилия
3) кожные пробы ( покраснение, отек, зуд, волдырь), провокационный тест. Лабораторные методы выявляют АГ: РАСТ, ИФА
4) при повторном попадании АГ на IgE тучных клетокà медиаторы à местные сосудистые реакции (патогенез)
5) роль эозинофилов: (1. борьба с глистными инвазиями) При аллергии: 2 поздняя отсроченная реакция
3 окончание аллергической реакции (гистаминаза, арилсульфатаза)
6) АСИТ – аллерген специфическая иммунотерапия
Да, ведь у него определенный антиген
(синтезируются IgG тела – блокирующие АТ с аллергенсвязвающей активностью, но не сенсибилизирует ткани à клетки памяти )
|
|
|
Задача 5
С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели 4 мл сыворотки крови, взятой от морской свинки, ранее сенсибилизированной антигеном - лошадиной сывороткой. После чего сразу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена - 0, 2 мл лошадиной сыворотки.
1. Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае?
2. Объясните Ваш ответ.
3. Опишите механизм развития активной и пассивной сенсибилизации морской свинки к чужеродному белку
1) нет 2) тк АТ еще не успели прикрепиться
3) сенсибилизация, т е состояние повышенной чувствительности к веществам аллергической природы, сопровождающейся выработкой специфических АТ. Активная -7-14 дней (но у Богуш 5-7)вырабатываются АТ в ответ на действие АГ. После введения антигена – лошадиной сыворотки-активируются макрофаги, обрабатывают АГ, который потом распознается Тх1. Происходит кооперация. В лимфоцит активируется, образует клон АТобразующих клеток, которе экспрессируют в кровь АТ изотипов IgM, A, G. При повторном поступлении АГ - связвание аллергена поверхностнмIg на Вклеткеà интернализация комплекса в Вклеткуà процессинг аллергенаà представление комплекса аллергенного пептида+МНС на Вклà распознавание комплекса Тх2 рецептором à активация Тх2—ИЛ4 (3, 5, 6)à синтез IgЕà первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
Пассивная – введение сыворотки с готовыми АТ. Чтобы фиксировать АТ на клетках мишенях нужно 24 часа. Готовые специфические АТ фиксируются на тучных клетках, базофилах.
Задача 6
У больного атопической бронхиальной астмой после провокационной пробы с аллергеном развился приступ удушья, который был купирован в течение получаса. Спустя 6 часов бронхоспазм развился снова без контакта с аллергеном. На рентгенограмме в легких обнаружен инфильтрат.
|
|
|
1. К какому типу проявлений аллергических реакций относится повторныйбронхоспазм? Отсроченная (поздняя) стадия (через 6-8 часов) реакции гиперчувствительности I типа (анафилактический, гиперчувствительность немедленного типа, реагиновый, классическая аллергия).
2. Опишите механизм первого и второго приступа удушья.
Первый приступ: I стадия (иммунологическая): первичное попадание аллергена в организм через поврежденные слизистые барьеры → в организме антиген взаимодействует с антигенпрезентирующей клеткой (это мб дендритная клетка, макрофаг), которая вызывает процессинг и презентацию антигена Т- хелперам 0 (взаимодействие через MHC II и TCR) → Т-хелперы 0 получают сигналы к пролиферации и дифференцировке через увеличение экспрессии ИЛ-2 и комплементарным взаимодействиям CD 80/86 на АПК и CD 28 на Тх0→ Тх0 в результате дисбаланса цитокинов (много ИЛ - 2, 4, 6, 8, 10, 13 и мало интерферона- гамма и ИЛ - 12) превращаются в Тх2→ Тх2 передают информацию на наивные В-лимфоциты через комплементарные взаимодействия молекул CD 40L на Тх2 и CD 40 на В-лимфоцитах → В-лимфоциты подвергаются пролиферации, дифференцировки и бласттрансформации, превращаются в плазматические клетки, которые под влиянием ИЛ-4 и 13 синтезируют IgЕ и IgG4 (реагины), а также В-клетки памяти → IgE фиксируются через рецепторы FcƐ RI на тучных клетках и базофилах (клетки первого порядка)
II стадия (патохимическая) – повторное попадание аллергена и дегрануляция тучных клеток.
*если спросят - Факторы, вызывающие дегрануляцию тучных клеток: 1) IgE (после фиксации антигена),
2) Фрагменты комплемента (С3а, С5а), 3) Нейропептиды (вещество Р, нейротензин), 4) АТФ, 5) Физические стимулы (вибрация, нагревание, охлаждение), 6) Факторы, высвобождаемые клетками, участвующими в воспалении: нейтрофилами, лимфоцитами, тромбоцитами, эндотелиальными клетками, эозинофилами, макрофагами легких.
Попадание аллергена через кожно-слизистый барьер → связывание антигена с минимум двумя Ig на тучной клетке / базофиле → формирование иммунного комплекса (ИК) антиген-антитело на тучной клетке
→ активация ФлС (фосфолипазы С) расщепляет мембранный фосфолипид фосфатидилинозитолдифосфат (ФИФ2) до вторичных мессенджеров
|
|
|
| ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТА (ИТФ) | ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛА (ДАГ) |
| → активируется внутриклеточное депо Ca2+ (эндоплазматическийретикулум) → ↑ конц. Ca2+ в цитоплазме, ↓ цАМФ → активация сократительных структур, переориентация микротрубочек и микрофиламентов → формирование каналов+ акт-я ДАГ-липазы → полиненасыщ. к-ты (в т. ч. арахидоновая) | → активация протеинкиназы С (ПКС) → фосфорил-е белков в присутствии Ca++ → синтез фьюзогенов(расплавлавление перигрануляр. мембраны → больше скопл. гранул с медиаторами) → слияние гранул +↑ конц. Ca2+ активирует фосфолипазу А2 → разруш. ФЛ → эйкозаноиды (арахидонова) |
| → Движение гранул с преформированными медиаторами от центра на периферию → активация сократительных структур → высвобождение гранул с медиаторами наружу → высвобождение преформированных медиаторов и синтез вновь образованных медиаторов. | |
II стадия – повторное попадание аллергена приводит к появлению БАВ
А) из гранул базофилов и тучных клеток высвобождаются: гистамин, ФХЭ и ФХН (факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов – клетки-мишени 2го порядка), протеазы, базофильныйкалликреин
Гистамин - Вазодилатация, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, кожный зуд, бронхоспазм, увеличенная секреция слизи.
Протеазы - Разрушение базальной мембраны кровеносных сосудов, генерация вазоактивных метаболитов комплемента и ангиотензина
Гепарин - Образование комплекса с протеазами, предупреждение свертывания крови Фактор хемотаксиса для эозинофилов(ФХЭ-А) - Хемотаксис эозинофилов Фактор хемотаксиса для нейтрофилов (ФХН) - Хемотаксис нейтрофилов
|
|
|
