 |
Задача 10. 1. Что такое - эутиреоидный зоб?. 2. Какой синдром развился у больной после операции? Почему он так называется?
|
|
|
|
Задача 10.
Больной З., 54 лет, была произведена резекция щитовидной железы в связи с наличием у нее эутиреоидного зоба 4 степени с преимущественно загрудинной локализацией. Через год после струмэктомии больная обратилась к эндокринологу с жалобами на значительную прибавку массы тела (поправилась на «три размера», несмотря на плохой аппетит), повышенную утомляемость, ощущение вялости и хронической усталости даже по утрам, а также ослабление памяти, апатию, сонливость. Постоянно мёрзнет. Появилась охриплость голоса, особенно по утрам.
Данные обследования: рост 164 см, масса тела 90 кг, температура тела 35, 4 оС. Лицо бледное, пастозное с признаками отёка век, губ и языка (видны отпечатки зубов). Пульс 56 в минуту, слабый, мягкий. Границы сердца расширены, УОС и МОС снижены, на ЭКГ
– очень низкий вольтаж, признаки перикардита. Основной обмен снижен на 28%. В крови: повышено содержание натрия, холестерина и ЛПНП, содержание глюкозы 3, 6 ммоль/л.
1. Что такое - эутиреоидный зоб?
Эутиреоидный зоб – это простой нетоксический зоб; увеличение щитовидной железы без нарушения её функции, которое развивается вследствие повышенного синтеза факторов роста щитовидной железы.
2. Какой синдром развился у больной после операции? Почему он так называется?
У больной развилась микседема (слизистый отёк) – синдром приобретенного гипотиреоза у взрослых, который проявляется характерным «слизистым отёком» и энцефалопатией (сонливость, заторможенность, апатия, ослабление памяти); отекание слизистой ткани, которое происходит из-за накопления гликозаминогликанов и муцинов (гидрофильные, притягивают воду). В результате образуются плотные отёки, которые не продавливаются п
|
|
|
ри надавливании.
3. Объясните патогенез данного синдрома и всех его проявлений.
- Накопление гликозаминогликанов могут происходить как из-за увеличения их синтеза, так и из-за снижения их деградации, что более вероятно, потому что на фоне дефицита тиреоидных гормонов снижается весь основной обмен (из-за снижения Т3 и Т4 будет снижаться активность окислительных ферментов в митохондриях, будут снижены процессы окисления и поглощение кислорода, также будет снижена активность АТФаз и разных насосов, снижение транспорта глюкозы и АК в клетки; происходит нарушение как катаболических, так и анаболических функций ).
- Из-за развития гипотиреоидного сердца будет снижаться выработка предсердного натрийуретического фактора, в результате чего будет меньше выводиться натрия, разовьётся гипернатриемия и повысится гиперосмоляльность → раздражение осморецепторов, что вызовет выделение АДГ → увеличение реабсорбции воды → образование отёков.
- Увеличение сосудистой проницаемости, вход белков альбуминов, которые тянут за собой воду, что также приводит к отёкам.
- Увеличение массы тела связано со снижением основного обмена (снижение как катаболизма, так и анаболизма, накопление холестерина, липопротеидов).
- Снижение температуры тела связано со снижением основного обмена (снижение окислительных ферментов, поглощения кислорода, расхода АТФ приводит к снижению выработки тепла).
- Снижение АД и пульса, потому что недостаток ТТГ будет уменьшать чувствительность ß -адренорецепторов к катехоламинам, симпатическим влияниям, соответственно будут нарушаться ионотропные и хронотропные механизмы + снижение экспрессии ß - адренорецепторов.
- Фибринозный перикардит, низких вольтаж ЭКГ и охриплость голоса связаны со слизистым отёком.
- Снижение основного обмена, так как из-за снижения Т3 и Т4 будет снижаться активность окислительных ферментов в митохондриях, будут снижены процессы окисления и поглощение кислорода, также будет снижена активность АТФаз и разных насосов, снижение транспорта глюкозы и АК в клетки.
|
|
|
- СнижениеТ3 и Т4 влияет на нервную систему, так как действуют на неё напрямую, участвуют в формировании клеток нервной системы, нервных синапсов, миелинового волокна (на 2 месяце внутриутробного развития).
- Расширение границ сердца (гипотиреоидное сердце): Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда (вследствие выраженного нарушения метаболических процессов), которая прогрессирует по мере нарастания отёка стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счёт интерстициального отёка и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде.
- Гипогликемия развивается из-за недостатка Т3 и Т4, так как они являются контринсулярные гормоны.
|
|
|
